Zaburzenia przewodnictwa i arytmie po przezskórnym zamknieciu ASD, Medycyna, Pediatria, kardiologia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Artyku³ oryginalny/Original paper
Zaburzenia przewodnictwa i arytmie po przezskórnym zamkniêciu
ubytku przegrody miêdzyprzedsionkowej za pomoc¹ zapinki Amplatza
Conduction abnormalities and arrhythmias after transcatheter closure of atrial septal defect
with the Amplatzer Septal Occluder
Monika Pieculewicz, Piotr Podolec, Tadeusz Przew³ocki, Maria Olszowska,
Krzysztof ¯mudka, Wies³awa Tracz
Klinika Chorób Serca i Naczyñ, Instytut Kardiologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloñski, Kraków
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5): 207–213
Streszczenie
Cel: Ocena wp³ywu przezskórnego zamkniêcia ubytku w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej typu drugiego
za pomoc¹ zapinki Amplatza na zaburzenia rytmu i przewodnictwa w obserwacji rocznej.
Metody: Badaniem objêto 35 doros³ych chorych – 23 (65,7%) kobiety i 12 (34,3%) mê¿czyzn, u których doko-
nano zamkniêcia ubytku w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej metod¹ przezskórn¹ przy u¿yciu zapinki Amplatza.
Œrednia wieku chorych wynosi³a 42,7±12,7 (18–62) lat. U wszystkich chorych wykonano badanie elektrokardiogra-
ficzne oraz 24-godzinne monitorowanie EKG metod¹ Holtera do 7 dni przed zabiegiem oraz œrednio po: 1, 6 i 12
miesi¹cach.
Wyniki: Zapinkê Amplatza implantowano bez istotnych powik³añ u wszystkich zakwalifikowanych chorych.
U 2 (5,7%) chorych w czasie zabiegu wyst¹pi³ krótkotrwa³y, przemijaj¹cy czêstoskurcz nadkomorowy, u 1 (2,9%)
chorego wyst¹pi³a przemijaj¹ca bradykardia do 30/minutê, u 2 (5,7%) chorych obserwowano krwiaki wokó³ miejsca
nak³ucia têtnicy udowej. Wymiar wszczepionych zapinek Amplatza wynosi³ od 13 do 40, œrednio 23,9±6,5 mm.
Czêstoœæ wystêpowania napadowych nadkomorowych zaburzeñ rytmu zwiêkszy³a siê istotnie w 1. miesi¹cu po za-
biegu. Dodatkowe nadkomorowe zaburzenia rytmu zosta³y zarejestrowane u 25 (71,4%) chorych. W dalszej obser-
wacji nast¹pi³a redukcja nadkomorowych zaburzeñ rytmu, przy czym po 12 miesi¹cach nie by³o istotnych ró¿nic
w czêstoœci wystêpowania nadkomorowych zaburzeñ w porównaniu z badaniem przed zabiegiem. Œrednia liczba do-
datkowych pobudzeñ nadkomorowych na 24 godziny wyraŸnie wzrasta w 1. miesi¹cu po wszczepieniu zapinki.
W dalszej obserwacji stwierdzano spadek liczby dodatkowych pobudzeñ nadkomorowych, po roku od zabiegu licz-
ba ta nie ró¿ni³a siê od liczby pobudzeñ w badaniu przed zabiegiem (435±198 vs 534±187, NS).
Wnioski
1. Po przezskórnym zamkniêciu ASD II obserwuje siê przejœciowy wzrost liczby nadkomorowych zaburzeñ rytmu, ko-
reluj¹cych ze stopniem trudnoœci zabiegu i wielkoœci¹ zapinki, które ustêpuj¹ po pó³rocznej obserwacji.
2. Przezskórne zamykanie ASD II nie powoduje ustêpowania zaburzeñ rytmu serca wystêpuj¹cych przed zabiegiem.
S³owa kluczowe: ubytek w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej, zaburzenia rytmu serca, zapinka Amplatza
Abstract
Isolated Atrial Septal Defects (ASD) constitute the second most common congenital heart lesion in both adult
and paediatric populations. Conduction abnormalities and arrhythmias may occur in patients following secundum
atrial septal defect (ASD) closure using the Amplatzer Septal Occluder (ASO). Therefore the aim of the study was to
prospectively perform ambulatory 24-hour ECG monitoring to assess the electrocardiographic effects of
transcatheter closure of ASD using the ASO.
Adres do korespondencji/Corresponding author: dr n. med. Monika Pieculewicz, Klinika Chorób Serca i Naczyñ, Instytut Kardiologii, Collegium MedicumUJ, ul. Pr¹dnicka 80,
31-202 Kraków, tel. +48 12 614 22 87, faks +48 12 614 34 78, e-mail: moni_s@interia.pl
207
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5)
 Pieculewicz M. i wsp. Zaburzenia rytmu po przezskórnym zamkniêciu ASD
Methods:
35 consecutive adult subjects (23F, 12M; mean age: 42.7±12.7) were enrolled in the study, with
a view to performing ASD II closure with the ASO device. Holter monitoring was performed on all patients before
the procedure and at 1, 6 and 12 months of follow-up. Holter analysis included heart rate (HR), ECG intervals,
supraventricular ectopy (SVE), ventricular ectopy (VE), and AV block.
Results: The ASO devices were successfully implanted in all subjects, the procedure causing no serious
complications. During the procedure in 2 (5.7%) cases transient supraventricular arrhythmia and in 1 (2.86%) case
bradycardia to 30/min occurred. In 2 (5.7%) cases haematoma was observed around the place of puncture of the
femoral artery. The diameter of the implanted devices ranged from 13 to 40 mm (mean 23.9±6.5 mm).
A significant increase of supraventricular ectopy (SVE) was noted 1 month after the procedure. Additional
supraventricular arrhythmias were observed in 25 (71.4%) cases. There was a reduction of supraventricular
arrhythmias within the follow-up period, whereas at 12 months after the procedure the SVE value was similar to the
baseline data. A significant increase in the number of SVE premature beats/24 h was noted 1 month after the
procedure. There was a regression in the number of periprocedural supraventricular arrhythmias within the follow-
-up period, whereas after 12 months of ASD II closure there were no significant differences with the baseline data
(435±198 vs 534±187; NS). There was no change in the mean number of ventricular arrhythmias/24h after the
procedure.
Conclusions
1. Transcatheter closure of secundum ASD is associated with a transient increase in supraventricular premature
beats and a small risk of AV conduction abnormalities and paroxysmal atrial fibrillation in the early follow-up.
There is a regression of periprocedural arrhythmias after 6 months of ASD closure.
2. Transcatheter closure of secundum ASD does not reduce arrhytmias, that are present prior ASD II close.
Key words: atrial septal defect, arrhytmias, Amplatz device
Wstêp
Ubytek przegrody miêdzyprzedsionkowej (
atrial septal
defect
, ASD), obok dwup³atkowej zastawki aorty oraz wy-
padania p³atka zastawki mitralnej, jest najczêstsz¹ wro-
dzon¹ anomali¹ serca stwierdzan¹ u doros³ych [1–3].
ASD stanowi oko³o 10% wszystkich wad serca rozpozna-
wanych po urodzeniu i a¿ 30–40% wrodzonych wad ser-
ca stwierdzanych powy¿ej 40. roku ¿ycia [3]. Jednym
z g³ównych objawów tej wady u doros³ych, zw³aszcza
po 40. roku ¿ycia, s¹ zaburzenia rytmu serca [4].
Wykazano, ¿e chirurgiczne leczenie ASD, które przez
ponad 45 lat by³o jedyn¹, rutynow¹ i skuteczn¹ metod¹
korekcji wady, jedynie w sposób umiarkowany wp³ywa
na ustêpowanie zaburzeñ rytmu serca, zw³aszcza migota-
nia przedsionków i czêstoskurczów nadkomorowych [4].
W ostatnich latach przezskórne zamykanie ubytku prze-
grody miêdzyprzedsionkowej typu drugiego (ASD II) sta³o
siê równorzêdn¹, a w niektórych krajach najwa¿niejsz¹
metod¹ leczenia [5]. Ocenia siê, ¿e oko³o 70% chorych
z ASD II mo¿e byæ leczonych metod¹ przezskórn¹ [5–7].
rych dokonano zamkniêcia ubytku w przegrodzie miê-
dzyprzedsionkowej metod¹ przezskórn¹ przy u¿yciu za-
pinki Amplatza w Zak³adzie Hemodynamiki i Angiokar-
diografii Instytutu Kardiologii
Collegium Medicum
Uni-
wersytetu Jagielloñskiego od grudnia 2001 r. do kwiet-
nia 2004 r. Œrednia wieku chorych wynosi³a 42,7±12,7
(18–62) lat.
Rozpoznanie ASD II ustalano po badaniu klinicznym
i echokardiograficznym przezklatkowym, a kwalifikacji
do przezskórnego zamkniêcia ubytku dokonywano
na podstawie przezprze³ykowego badania echokardio-
graficznego (TEE). Rozpoznanie i kwalifikacjê potwier-
dzano w czasie cewnikowania serca wykonywanego
bezpoœrednio przed wszczepieniem zapinki.
Zasadniczymi kryteriami kwalifikacji chorych do za-
mkniêcia t¹ metod¹ by³a obecnoœæ pojedynczego ubytku
typu II, o wielkoœci nieprzekraczaj¹cej 30 mm w echokar-
diografii, zlokalizowanego w centralnej czêœci przegrody
z co najmniej 5-mm marginesem tkanki otaczaj¹cej uby-
tek od strony zastawki mitralnej i ¿y³ p³ucnych, z istotnym
hemodynamicznie przeciekiem lewo-prawym (stosunek
przep³ywu p³ucnego do systemowego Qp:Qs >1,5:1).
U 2 chorych stwierdzono obecnoœæ dwóch ubytków
w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej, jednak zlokalizowa-
nych na tyle blisko, ¿e mo¿liwe by³o zamkniêcie obu ubyt-
ków jedn¹ zapink¹. Implantacje zapinek wykonano w opi-
sany uprzednio typowy sposób [8].
U wszystkich chorych wykonano badanie elektrokar-
diograficzne przed zabiegiem oraz po 1, 6 i 12 miesi¹-
cach. Na badanie elektrokardiograficzne sk³ada³ siê
standardowy zapis 12 odprowadzeñ EKG oraz 24-go-
dzinne monitorowanie EKG metod¹ Holtera. W analizie
Cel pracy
Celem pracy by³a ocena wp³ywu przezskórnego za-
mkniêcia ubytku w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej
typu drugiego za pomoc¹ zapinki Amplatza na zaburze-
nia rytmu i przewodnictwa w obserwacji rocznej.
Metody
Badaniem objêto 35 kolejnych doros³ych cho-
rych: 23 (65,7%) kobiety i 12 (34,3%) mê¿czyzn, u któ-
208
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5)
Pieculewicz M. i wsp. Zaburzenia rytmu po przezskórnym zamkniêciu ASD
EKG uwzglêdniono: wiod¹cy rytm serca, oœ elektryczn¹
serca oraz obecnoœæ zaburzeñ rytmu serca i przewodnic-
twa. Analizê 24-godzinnego monitorowania EKG meto-
d¹ Holtera wykonano za pomoc¹ trójkana³owych reje-
stratorów DelMar 563. Zapis analizowano za pomoc¹
systemu komputerowego DelMar Avionix, okreœlaj¹c
œredni¹, minimaln¹ oraz maksymaln¹ akcjê serca oraz
obecnoœæ ewentualnych zaburzeñ rytmu (dodatkowe
skurcze nadkomorowe – SVA, dodatkowe skurcze komo-
rowe – VA) i przewodzenia.
ce przed zabiegiem u 3 (8,6%) chorych, utrzymywa³o siê
nadal przez ca³y okres obserwacji.
Wyniki badania elektrokardiograficznego przed i po
wszczepieniu zapinki przedstawiono w tabeli 1.
Czêstoœæ wystêpowania napadowych, nadkomorowych
zaburzeñ rytmu zwiêkszy³a siê istotnie w 1. miesi¹cu po za-
biegu. Dodatkowe nadkomorowe zaburzenia rytmu zosta-
³y zarejestrowane u 25 (71,4%) chorych. U 10 (28,6%)
chorych wyst¹pi³y krótkotrwa³e napady czêstoskurczów
nadkomorowych. U 4 (11,4%) chorych wystêpowa³y napa-
dowe migotania przedsionków, przy czym 3 (8,6%) cho-
rych miewa³o je ju¿ przed zabiegiem; u 1 (2,86%) chore-
go napadowe migotanie przedsionków wyst¹pi³o w 1. go-
dzinie po wszczepieniu zapinki i zosta³o skutecznie umiaro-
wione kardiowersj¹ elektryczn¹. W dalszej obserwacji na-
st¹pi³a redukcja nadkomorowych zaburzeñ rytmu (tabe-
la 1.), przy czym po 12 miesi¹cach nie by³o istotnych ró¿-
nic w czêstoœci wystêpowania czêstoskurczów nadkomo-
rowych w porównaniu z badaniem przed zabiegiem.
U 10 chorych, co stanowi 28,6% ca³ej grupy i 40% cho-
rych, u których wystêpowa³y zaburzenia rytmu, zastosowa-
no werapamil z powodu nasilonych subiektywnych obja-
wów klinicznych zaburzeñ rytmu. U wszystkich chorych le-
czenie to odstawiono maksymalnie po up³ywie 6 miesiêcy
od zabiegu (œrednio 2,3±1,1 [0,5–6] miesi¹ca).
Œrednia czêstoœæ akcji serca w 24-godzinnym monito-
rowaniu EKG u chorych przed wszczepieniem zapinki wy-
nosi³a 67,4±8,8 (53–90)/minutê, minimalna 56,4±16
(37–62)/minutê, a maksymalna 134,2±26,1
(110–177)/minutê. Stwierdzono znamienny wzrost œred-
niej i maksymalnej akcji serca po miesi¹cu od zabiegu.
Zmiany œredniej, maksymalnej i minimalnej akcji serca,
w 24-godzinnym monitorowaniu EKG przed i po zabiegu
zamkniêcia ASD II przedstawiono w tabeli 2.
Wyniki
Zapinkê Amplatza za³o¿ono bez istotnych powik³añ
u wszystkich zakwalifikowanych chorych. U 2 (5,7%) cho-
rych w czasie zabiegu wyst¹pi³ krótkotrwa³y, przemijaj¹cy
czêstoskurcz nadkomorowy, u 1 (2,86%) chorego wyst¹-
pi³a przemijaj¹ca bradykardia do 30/minutê. U 2 (5,7%)
z 6 (17,1%) chorych, u których wykonano koronarogra-
fiê, obserwowano krwiaki wokó³ miejsca nak³ucia têtnicy
udowej, które zosta³y samoistnie wch³oniête, bez koniecz-
noœci interwencji. Czas zabiegu, ³¹cznie ze wstêpnym cew-
nikowaniem prawostronnym, wynosi³ œrednio 41,3±7,5
(25–65) minut, a czas fluoroskopii œrednio 12,9±4,47
(5–26) minut. Wymiar wszczepionych zapinek Amplatza
wynosi³ od 13 do 40, œrednio 23,9±6,5 mm.
Przed zamkniêciem ubytku u 32 (91,4%) chorych
stwierdzono rytm zatokowy. U 3 (8,6%) chorych wystêpo-
wa³o utrwalone migotanie przedsionków. Lewogram
stwierdzono u 3 (8,6%) chorych, prawogram u 10 (28,6%)
chorych, ca³kowity lub czêœciowy blok prawej odnogi
pêczka Hisa u 8 (22,9%) chorych, a blok przedsionko-
wo-komorowy I stopnia u 6 (17,1%) chorych. Po zabie-
gu u 32 (91,6%) chorych nadal obserwowano rytm za-
tokowy. Utrwalone migotanie przedsionków, wystêpuj¹-
Tabela 1. Wyniki spoczynkowego badania elektrokardiograficznego oraz 24-godzinnego monitorowania EKG u chorych przed i po zamkniêciu ASD II
Table1. The results of electrocardiographic study before and after device implantation
Przed zabiegiem
Po zamkniêciu ASD II
1 miesi¹c
6 miesiêcy
12 miesiêcy
liczba chorych (%)
liczba chorych (%)
liczba chorych (%)
liczba chorych (%)
rytm zatokowy
32 (91,4)
32 (91,4)
32 (91,4)
32 (91,4)
normogram
22 (62,9)
24 (68,6)
24 (68,6)
24 (68,6)
prawogram
10 (28,6)
8 (22,9)
8 (22,9)
8 (22,9)
lewogram
3 (8,6)
3 (8,6)
3 (8,6)
3 (8,6)
RBBB czêœciowy
5 (14,3)
5 (14,3)
5 (14,3)
5 (14,3)
RBBB ca³kowity
3 (8,6)
3 (8,6)
3 (8,6)
3 (8,6)
blok A-V I
o
6 (17,1)
5 (14,3)
5 (14,3)
5 (14,3)
napadowe czêstoskurcze nadkomorowe
2 (5,7)
10 (28,6)*
3 (8,6)
2 (5,7)
napadowe migotanie / trzepotanie przedsionków
3 (8,6)
4 (11,4)
3 (8,6)
3 (8,6)
utrwalone migotanie przedsionków
3 (8,6)
3 (8,6)
3 (8,6)
3 (8,6)
* p <0,05
209
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5)
 Pieculewicz M. i wsp. Zaburzenia rytmu po przezskórnym zamkniêciu ASD
Tabela 2. Zmiany œredniej, maksymalnej i minimalnej akcji serca w 24-godzinnym monitorowaniu EKG przed i po zabiegu zamkniêciu ASD II
Table2. The changes of mean, maximal and minimal heart action in24-hours ECG monitoring before and after ASDIIclosure
Œrednia akcja serca
Maksymalna akcja serca
Minimalna akcja serca
przed zabiegiem
67,4±8,8 (53–90)
134,2±26,1 (110–177)
56,4±16 (37–62)
1 miesi¹c
73,1±11,7 (48–92)
155,7±24,2 (103–181)
53,7±8,7 (42–72)
6 miesiêcy
70,2±15,9 (53–92)
146,6±32,1 (110–180)
52,9±11,9 (47–70)
12 miesiêcy
65,8±14,9 (54–90)
134,5±30 (112–175)
51±11,6 (47–75)
p przed
vs
1 miesi¹c
p=0,012
p <0,001
NS
p przed
vs
6 miesiêcy
NS
NS
NS
p przed
vs
12 miesiêcy
NS
NS
NS
Œrednia liczba nadkomorowych pobudzeñ dodatko-
wych w 24-godzinnej rejestracji EKG wyraŸnie wzros³a
w 1. miesi¹cu po wszczepieniu zapinki w porównaniu z ba-
daniem przed zabiegiem (435±198
vs
6748±2098,
p<0,0001). Po 6 miesi¹cach obserwowano spadek
liczby dodatkowych pobudzeñ nadkomorowych
do 2498±998, a po roku od zabiegu liczba nadkomo-
rowych pobudzeñ dodatkowych uleg³a dalszej redukcji
i nie ró¿ni³a siê od liczby pobudzeñ w badaniu przed za-
biegiem (435±198
vs
534±187, p=NS).
Zmiany w liczbie dodatkowych pobudzeñ nadkomo-
rowych przed i po zabiegu zamkniêcia ASD II przedsta-
wiono na rycinie 1.
si³a 542±341 (2–764) w ci¹gu 24 godzin, po miesi¹-
cu obserwacji 762±312 (3–802), po 6 miesi¹cach wy-
nosi³a
614±132 (1–780), a
po
roku obserwa-
cji 534±102 (1–789).
Zmiany w liczbie dodatkowych pobudzeñ komoro-
wych przed i po zabiegu zamkniêcia ASD II przedstawio-
no na rycinie 2.
Poszukuj¹c czynników mog¹cych wp³ywaæ na zabu-
rzenia rytmu serca, przeanalizowano 29 wybranych pa-
rametrów klinicznych, hemodynamicznych i procedural-
nych. Stwierdzono znamienn¹ korelacjê pomiêdzy liczb¹
nadkomorowych pobudzeñ dodatkowych w 24-godzin-
nym monitorowaniu EKG w 1. miesi¹cu po zabiegu
a czasem fluoroskopii w trakcie zabiegu zamkniêcia
ASD II (r=0,81214; p <0,0001). Zale¿noœæ przedsta-
wiono na rycinie 3. Wykazano tak¿e istnienie znamiennej
Œrednia liczba komorowych pobudzeñ dodatkowych
w 24-godzinnej rejestracji EKG nie zmieni³a siê istotnie
po zabiegu zamkniêcia ASD II. Przed korekcj¹ wady
œrednia iloœæ dodatkowych skurczów komorowych wyno-
p<0,001
p<0,001
p<0,001
NS
NS
NS
10 000
9000
8000
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
1200
1000
800
600
400
200
0
przed
1
6
12
przed
1
6
12
czas (miesi¹ce)
czas (miesi¹ce)
Ryc. 1.
Zmiany liczby dodatkowych pobudzeñ nadkomorowych w monitorowa-
niu Holtera przed i po zabiegu zamkniêcia ASD II
SVA – dodatkowe pobudzenia nadkomorowe
Fig. 1.
The changes in number of additional supraventricular arrhythmias in
24-hour monitoring before and after ASDIIclosure
SVA – superventricular arrhythmias
Ryc. 2.
Zmiany liczby dodatkowych pobudzeñ komorowych w monitorowaniu
Holtera przed i po zabiegu zamkniêcia ASD II
VA – dodatkowe pobudzenia komorowe
Fig.2.
The changes in number of additional ventricular arrhythmias in24-ho-
ur monitoring before and after ASDIIclosure
VA – ventricular arrhythmias
210
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5)
 Pieculewicz M. i wsp. Zaburzenia rytmu po przezskórnym zamkniêciu ASD
Korelacja: r=0,81; p<0,0001
Korelacja: r=0,85; p<0,0001
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
45
40
35
30
25
20
15
10
-2000 0 2000 4000 6000 8000 10 000 12 000 14 000 16 000 18 000
SVA 1 miesi¹c
-2000 0 2000 4000 6000 8000 10 000 12 000 14 000 16 000 18 000
SVA 1 miesi¹c
SVA
przedzia³ ufnoœci
SVA
95% przedzia³ ufnoœci
Ryc. 3. Korelacja pomiêdzy czasem fluoroskopii (w czasie zabiegu zamkniêcia
ASD II) a liczb¹ nadkomorowych pobudzeñ dodatkowych w 1. miesi¹cu po zabiegu
Skrót: jak na rycinie 1.
Fig. 3. The correlation of fluoroscopy time and number of additional
supraventricular arrhythmias in24-hour monitoring in one-month follow-up
Abbreviation: see fig.1.
Ryc. 4. Korelacja pomiêdzy wielkoœci¹ wszczepionej zapinki Amplatza a liczb¹
nadkomorowych pobudzeñ dodatkowych w 1. miesi¹cu po zabiegu
Skrót: jak na rycinie 1.
Fig. 4. The correlation of size of device and number of additional
supraventricular arrhythmias in24-hour monitoring in one-month follow-up
Abbreviation: see fig.1.
korelacji pomiêdzy liczb¹ nadkomorowych pobudzeñ
dodatkowych w ci¹gu 24 godzin w 1. miesi¹cu po zabie-
gu a wielkoœci¹ wszczepionej zapinki (r=0,85;
p <0,0001). Zale¿noœæ przedstawiono na rycinie 4.
Nie stwierdzono istotnej zale¿noœci miêdzy innymi
pomiêdzy wiekiem chorych, wielkoœci¹ prawego serca,
wielkoœci¹ ubytku mierzonego w echokardiografii przez-
prze³ykowej, wielkoœci¹ przecieku lewo-prawego a za-
burzeniami rytmu w okresie oko³ozabiegowym.
za pomoc¹ zapinki Amplatza na zaburzenia rytmu czy
przewodnictwa. Najczêœciej opisywane s¹ nadkomoro-
we zaburzenia rytmu w trakcie zabiegu, nieco rzadziej
zdarzaj¹ siê przejœciowe bloki przedsionkowo-komoro-
we i uniesienia odcinka ST, które wi¹¿¹ siê z mikrozato-
rowoœci¹ powietrzn¹ do têtnic wieñcowych.
W badaniach z lat wczeœniejszych opisywano zmniej-
szenie nasilenia
ko³atañ serca
[22] po chirurgicznej ko-
rekcji wady. Obecnie przewa¿a pogl¹d, ¿e u czêœci cho-
rych zamkniêcie ubytku mo¿e zapobiec nawrotom napa-
dowego czêstoskurczu nadkomorowego lub napadowe-
go trzepotania przedsionków [4, 23]. Na ogó³ jednak
korekcja wady nie przywraca rytmu zatokowego u cho-
rych z utrwalonym migotaniem przedsionków, ani nie
zapobiega wyst¹pieniu œwie¿ego migotania przedsion-
ków. Zarówno w przedstawionej pracy, jak i badaniach
innych autorów uwagê zwraca utrzymywanie siê zabu-
rzeñ rytmu u chorych, u których wystêpowa³y one
przed zamkniêciem ASD [24, 25].
W przedstawionym materiale napadowe tachyarytmie
nadkomorowe (napadowe migotanie/trzepotanie przed-
sionków i napadowe czêstoskurcze nadkomorowe)
w okresie przed zabiegiem stwierdzono u 5 (14,3%) cho-
rych, a utrwalone migotanie przedsionków u 3 (8,6%)
chorych. Po roku od korekcji wady liczba chorych, u któ-
rych zarejestrowano napadowe tachyarytmie nadkomoro-
we oraz utrwalone migotanie przedsionków nie zmieni³a
siê istotnie.
Z przeprowadzonych licznych badañ doœwiadczalnych
i klinicznych wynika, ¿e migotanie/trzepotanie przedsion-
ków w wadach serca (w tym równie¿ w wadach przecieko-
wych) powstaje na pod³o¿u przebudowy œciany przedsion-
ków, rozumianej nie tylko jako zmiana kszta³tu i wielkoœci,
Omówienie
Przezskórne zamkniêcie ubytku w przegrodzie miê-
dzyprzedsionkowej u chorych z przeciekiem istotnym he-
modynamicznie wesz³o w ostatnich latach do standar-
dów postêpowania terapeutycznego. Korekcja wady za-
pobiega rozwojowi nadciœnienia p³ucnego, zaburzeñ
rytmu oraz niewydolnoœci kr¹¿enia.
Od lat 90. powszechnie stosowanym urz¹dzeniem za-
mykaj¹cym ubytek jest
Amplatzer Septal Occluder
. Obec-
nie stosowanie innych zapinek jest ograniczone do wybra-
nych przypadków [9–13]. Powszechnie uwa¿a siê, ¿e
za pomoc¹ obecnie stosowanych urz¹dzeñ zamykaj¹cych,
przy odpowiedniej kwalifikacji chorych w oparciu o precy-
zyjne kryteria echokardiograficzne (wielkoϾ ubytku, obec-
ne r¹bki wokó³ ubytku, odleg³oœæ od ¿y³ p³ucnych), mo¿na
skutecznie zamkn¹æ 96–100% ASD II [8, 10–21].
W przedstawionej pracy wykazano, ¿e implantacja
zapinki Amplatza nie powoduje istotnych zaburzeñ prze-
wodnictwa, natomiast powoduje przejœciowy wzrost
liczby nadkomorowych zaburzeñ rytmu.
Niewiele doniesieñ w piœmiennictwie dotyczy wp³ywu
zamkniêcia ubytku w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej
211
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5)
  [ Pobierz całość w formacie PDF ]