Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku, Pielęgniarstwo, chirurgia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Artykuł poglądowy/
Review paper
Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku
Management of variceal haemorrhage
Eugeniusz Wróblewski, Andrzej Dąbrowski
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3): 123–144
DOI: 10.5114/pg.2010.14138
Słowa kluczowe: żylaki przełyku, nadciśnienie wrotne.
Key words: oesophageal varices, portal hypertension.
Adres do korespondencji: dr n. med. Eugeniusz Wróblewski, Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny,
ul. Marii-Skłodowskiej Curie 24a, 15-276 Białystok, tel. +48 85 746 82 34, e-mail: gienekw@op.pl
Streszczenie
Żylaki przełyku są bardzo poważnym powikłaniem nadciśnie-
nia wrotnego, którego najczęstszą przyczyną jest marskość
wątroby. Krwawienie z żylaków przełyku często ma drama-
tyczny przebieg, może nawracać i wiąże się ze znaczną śmier-
telnością. Dzięki aktualnie stosowanym metodom leczenia
śmiertelność związana z krwawieniem w ostatnich 2 deka-
dach zmniejszyła się o połowę, z 40% do ok. 20%. Stało się
tak dzięki lepszemu zrozumieniu mechanizmów prowadzą-
cych do wzrostu ciśnienia wrotnego oraz udoskonaleniu
metod leczenia farmakologicznego, endoskopowego i radiolo-
gicznego.
Nowoczesne leczenie krwawienia z żylaków przełyku powinno
uwzględnić miejsce jego prowadzenia – oddział intensywne-
go nadzoru, ostrożną stabilizację hemodynamiczną, skutecz-
ne leczenie zakażenia, zastosowanie leków obniżających
ciśnienie wrotne. Kluczową rolę odgrywa terapia endoskopo-
wa, gdzie metodą z wyboru jest opaskowanie, a alternatywą
skleroterapia. Istotne znaczenie ma profilaktyka nawrotu
krwawienia oraz profilaktyka pierwszego krwawienia. W przy-
padku niepowodzenia leczenia endoskopowego i farmakolo-
gicznego alternatywą jest TIPS (
transjugular porto-systemic
shunt
) i dotyczy to zarówno leczenia ostrego krwawienia, jak
i profilaktyki wtórnej.
Abstract
Oesophageal varices are a very severe complication of portal
hypertension which is mainly caused by hepatic cirrhosis.
Variceal bleeding often has a dramatic course, may recur and
is associated with substantial mortality. Thanks to the cur-
rently used methods of treatment, in the last two decades the
mortality rate due to bleeding has decreased by half, from
40 to 20%. This was possible owing to better understanding
of the mechanisms that cause an increase in portal hyperten-
sion, and thanks to improvement in pharmacological, endo-
scopic and radiological treatments.
The modern management of oesophageal variceal bleeding
should take into consideration the place of treatment – the
intensive care unit, cautious haemodynamic stabilization,
effective treatment of infection and administration of drugs
reducing portal pressure. Endoscopic therapy plays a funda-
mental role, with variceal band ligation being the treatment
of choice and injection sclerotherapy as an alternative option.
Very important are rebleeding prevention and primary ble-
eding prophylaxis. When endoscopic and pharmacological tre-
atments fail, transjugular porto-systemic shunt (TIPS) is an
alternative both for the treatment of acute bleeding and as
secondary prophylaxis.
Wprowadzenie
Żylaki przełyku są częstym i bardzo groźnym powikła-
niem nadciśnienia wrotnego, które cechuje się wzrostem
ciśnienia w obrębie żyły wrotnej powyżej 12 mm Hg.
Ponieważ bezpośredni pomiar ciśnienia w żyle wrotnej
oraz określenie prawidłowego zakresu ciśnień w układzie
wrotnym są trudne, jako kryterium nadciśnienia wrotne-
go przyjmuje się gradient ciśnień między żyłą wrotną
a żyłą główną dolną (ang.
hepatic venous pressure gra-
dient
– HVPG) większy niż 5–10 mm Hg. Najczęstszą
przyczyną nadciśnienia wrotnego, bo aż w ok. 90% przy-
padków, jest marskość wątroby (klasyfikację nadciśnie-
nia wrotnego przedstawiono w tabeli I) [1]. W momencie
rozpoznania marskości wątroby żylaki przełyku odnoto-
wuje się u 50% pacjentów, a krwawienie z żylaków
występuje u ok. 30–40% z nich [2]. Obecność żylaków
koreluje ze stopniem zaawansowania niewydolności
wątroby. W stopniu A (wg klasyfikacji Childa-Pugha)
Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)
124
Eugeniusz Wróblewski, Andrzej Dąbrowski
odnotowuje się je u 40% pacjentów, natomiast w stop-
niu C już u 85% chorych [3]. U pacjentów z nadciśnie-
niem wrotnym żylaki przełyku są źródłem krwawienia
z górnego odcinka przewodu pokarmowego w 70% przy-
padków [4]. Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm
krwawienia z żylaków przełyku. Pierwsza, teoria erozji
(
erosion theory
), sugeruje, że czynniki fizyczne, takie jak
mechaniczny uraz powodowany przez połykanie pokar-
mów stałych i/lub obecność refluksu żołądkowo-przeły-
kowego oraz zapalenia przełyku, mogą uszkodzić cienką
ścianę żylaka i spowodować krwawienie [5, 6]. Nie ma
jednak dowodów potwierdzających tę hipotezę. Druga,
teoria eksplozji (
explosion theory
), jest powszechnie
akceptowana. Zakłada ona, że najważniejszym czynni-
kiem związanym z ryzykiem pęknięcia i krwawienia jest
zwiększenie napięcia ściany żylaka (ryc. 1.) [7, 8]. Kiedy
napięcie ściany przekroczy próg wytrzymałości żylaka,
ulega on pęknięciu i dochodzi do krwawienia. Napięcie
ściany można wyrazić, opierając się na prawie Laplace’a
w modyfikacji Franka [6, 8]. Zwiększa się ono zarówno,
gdy wzrasta ciśnienie przezścienne (jest to różnica mię-
dzy ciśnieniem wewnątrz żylaka a ciśnieniem wewnątrz
światła przełyku) i średnica żylaka, jak i gdy zmniejsza
się grubość jego ściany. Najważniejszym jednak czynni-
kiem przyczyniającym się do zwiększenia napięcia ścia-
ny okazuje się zwiększone ciśnienie w żylaku, ponieważ
jest ono siłą napędową poszerzenia światła żylaka
i ścieńczenia jego ściany [8]. Żylaki przełyku, w porówna-
niu z innymi naczyniami krążenia obocznego, są szcze-
gólnie podatne na krwawienia, gdyż ciśnienie przez-
ścienne jest wyższe z powodu ujemnego ciśnienia
w świetle przełyku w trakcie wdechu i z powodu braku
zewnętrznego wsparcia tkankowego, które zmniejsza
próg wytrzymałości naczynia [7, 8]. Krwotok z żylaków
przełyku zatrzymuje się samoistnie u 40–50% chorych
[9]. Dzięki aktualnie stosowanym metodom leczenia
krwawienie z żylaków przełyku udaje się zatrzymać
w 80% przypadków, a śmiertelność związana z krwawie-
niem w ostatnich dwóch dekadach zmniejszyła się
o połowę, z 40% do ok. 20% [2, 10–13].
Diagnostyka i klasyfikacja żylaków
przełyku
Mimo nieustannego poszukiwania nieinwazyjnych
metod rozpoznawania żylaków, „złotym standardem”
diagnostyki pozostaje badanie endoskopowe górnego
odcinka przewodu pokarmowego. Z praktycznego punk-
tu widzenia klasyfikacja żylaków powinna być tak prosta,
jak tylko jest to możliwe. W najpowszechniej obecnie
stosowanym trzystopniowym podziale żylaków (małe,
średnie, duże) żylaki małe są nieznacznie uwypuklone
do światła przełyku, żylaki średnie mają kręty przebieg
i zajmują mniej niż 1/3 światła przełyku, natomiast żyla-
ki duże zajmują ponad 1/3 światła przełyku. Implikacje
terapeutyczne niesie ze sobą informacja na temat obec-
ności bądź nie na powierzchni żylaków tzw. czerwonych
znamion, takich jak czerwone plamy i pręgi, uznawanych
za oznakę zagrażającego krwawienia [14].
Rozpoznanie
Krwawienie z żylaków przełyku można z dużym
prawdopodobieństwem podejrzewać już na podstawie
badania klinicznego. Chorzy z krwotokiem z żylaków
Tabela I. Klasyfikacja nadciśnienia wrotnego wg Petruffa [1]
Table I. Classification of portal hypertension according to Petruff [1]
1) Przedwątrobowe:
zakrzepica żyły wrotnej – niezależnie od etiologii, zakrzepica żyły śledzionowej, przekształcenie jamiste żyły wrotnej,
przetoka tętniczo-żylna w śledzionie, idiopatyczna tropikalna splenomegalia
2) Wewnątrzwątrobowe:
a) przedzatokowe:
schistosomatoza, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, pierwotna marskość żółciowa, choroby mieloproliferacyjne,
ogniskowy rozrost guzkowy, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, sarkoidoza, gruźlica, choroba Wilsona, hemochromatoza, amyloidoza,
inne choroby spichrzeniowe, wielotorbielowatość wątroby, infiltracja wnęki wątroby – niezależnie od przyczyny, łagodne i złośliwe
nowotwory
b) zatokowe:
marskość wątroby – niezależnie od etiologii, ostre wirusowe lub alkoholowe zapalenie wątroby, ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych
c) pozazatokowe:
choroba wenookluzyjna, poalkoholowe stwardnienie hialinowe żył środkowych
3) Pozawątrobowe:
zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda-Chiariego), nowotwory, niedrożność żyły głównej dolnej (zakrzepica, nowotwory),
choroby serca, przewlekła niewydolność krążenia, przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia, niewydolność zastawki trójdzielnej
Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)
Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku
125
patofizjologia
oporności
tkanki
wątrobowej
przepływu
wrotnego
ciśnienia wrotnego
HVPG > 10 mm Hg
poszerzenie przetrwałych
naczyń – angiogeneza?
tworzenie się żylaków
poszerzanie się żylaków
wzrost ciśnienia wrotnego
w następstwie progresji choroby
wątroby, picia alkoholu, ćwiczeń
zwiększających ciśnienie
wewnątrzbrzuszne
HVPG > 12 mm Hg
pęknięcie żylaków
Ryc. 1. Patofizjologia tworzenia i pęknięcia żylaka [8]
Fig. 1. Pathophysiology formation and rupture of varices [8]
przełyku mają najczęściej charakterystyczny wywiad,
wskazujący na przebyte wirusowe zapalenie wątroby,
alkoholizm, rzadziej inne choroby prowadzące do mar-
skości wątroby i nadciśnienia wrotnego. Często stwier-
dza się żółtaczkę i wodobrzusze, będące wykładnikiem
dekompensacji marskości wątroby. Krwotok z żylaków
przełyku przejawia się zwykle wymiotami krwią lub
skrzepami krwi, rzadziej występują wymioty treścią
fusowatą czy smolisty stolec. Znaczna utrata krwi powo-
duje hipowolemię ze spadkiem ciśnienia tętniczego
i przyspieszeniem czynności serca, a niejednokrotnie
prowadzi do wstrząsu. Badanie endoskopowe górnego
odcinka przewodu pokarmowego umożliwia potwier-
dzenie rozpoznania. Jest one pewne, kiedy w obrazie
endoskopowym są widoczne krwawiące żylaki przełyku.
Są one natomiast przypuszczalną przyczyną krwawie-
nia, gdy istnieją dowody pośrednie, takie jak skrzep czy
nadżerka na powierzchni żylaka, bądź gdy nie stwierdza
się innych potencjalnych źródeł krwawienia w górnym
odcinku przewodu pokarmowego. Nie należy jednak
zapominać o innych przyczynach krwawienia z górnego
odcinka przewodu pokarmowego u pacjentów z nadciś-
nieniem wrotnym, takich jak gastropatia zastoinowa,
żołądek arbuzowaty (
gastric antral vascular ectasia
–
GAVE), żylaki żołądka i dwunastnicy czy wrzód dwu-
nastnicy – częściej niż zwykle występujący u pacjentów
z marskością wątroby [15].
Leczenie krwotoku z żylaków przełyku
Leczenie krwotoku z żylaków przełyku powinno być
prowadzone w warunkach intensywnego nadzoru
medycznego, przez odpowiednio wyszkolony personel
medyczny. W jego skład wchodzą: gastroenterolog
endoskopista, anestezjolog, radiolog zabiegowy, chirurg
oraz odpowiednio przeszkolone pielęgniarki lub asy-
stenci endoskopowi [13].
Postępowanie wstępne
Obowiązuje kaniulacja co najmniej dwóch żył obwo-
dowych bądź żyły centralnej. Tak szybko jak jest to moż-
liwe, należy rozpocząć resuscytację płynową, której
celem powinno być utrzymanie skurczowego ciśnienia
Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)
126
Eugeniusz Wróblewski, Andrzej Dąbrowski
krwi w granicach 100 mm Hg [13]. Zapobieganie prze-
dłużającej się hipotensji jest szczególnie ważne w zapo-
bieganiu infekcji, niewydolności nerek oraz pogarszaniu
się funkcji wątroby, co ma bezpośredni związek ze
zwiększeniem ryzyka wystąpienia wczesnego nawrotu
krwawienia i zgonu [16–18]. Leczenie zaburzeń hemody-
namicznych powinno być jednak ostrożne. Zbyt inten-
sywne przetaczanie preparatów krwiozastępczych lub –
jeśli istnieje konieczność – przetaczanie koncentratu
krwinek czerwonych może prowadzić do wzrostu ciśnie-
nia wrotnego i utrudnić zatamowanie krwawienia lub
spowodować jego nawrót [18–23]. Uzupełnienie niedo-
boru płynów i objętości krwi krążącej powinno prowa-
dzić do stabilizacji hemodynamicznej i uzyskania stęże-
nia hemoglobiny w granicach 8 g/dl [13, 21, 24, 25].
Korekty mogą wymagać zaburzenia krzepnięcia krwi
i trombocytopenia, chociaż jednoznaczne zalecenia nie
zostały dotychczas ustalone [25]. Pacjenci z masywnym
krwotokiem, ciężką encefalopatią i niewydolnością
oddechową wymagają intubacji [13, 14].
nie [35]. Zastosowanie ceftriaksonu dożylnie można roz-
ważyć szczególnie w ośrodkach, w których występuje
więcej organizmów opornych na chinolony [34].
Profilaktyka encefalopatii
Krwotok z żylaków przełyku może być czynnikiem
wyzwalającym rozwój encefalopatii wątrobowej. Sku-
teczność działań profilaktycznych pozostaje jednak kon-
trowersyjna. Nie potwierdzono korzystnych efektów
zastosowania laktulozy [13, 25, 32]. W profilaktyce ence-
falopatii wątrobowej szczególnie ważna jest korekta
zaburzeń wodno-elektrolitowych i zapobieganie infekcji
[36]. Dobre efekty można uzyskać podawaniem fluma-
zenilu, zwłaszcza u pacjentów z encefalopatią pokrwo-
toczną. Poprawa stanu neurologicznego pacjenta w cią-
gu 24 godz. obserwacji, wyrażona zmniejszeniem
punktacji w skali Glasgow, występowała zwykle
w pierwszych 6 godz. po dożylnym podaniu 2 mg tego
leku, natomiast brak odpowiedzi na jego podanie był
zazwyczaj złym czynnikiem rokowniczym [37].
Leczenie farmakologiczne
Antybiotykoterapia
Infekcja bakteryjna jest bardzo istotnym czynnikiem
prognostycznym w ostrym krwotoku z żylaków przełyku
i występuje u 30–40% pacjentów [26, 27]. Najczęściej
ma ona postać spontanicznego bakteryjnego zapalenia
otrzewnej (50%), zakażenia układu moczowego (25%)
lub zapalenia płuc (25%) [25]. Prowadząc do wzrostu
ciśnienia wrotnego, infekcja w istotny sposób zwiększa
ryzyko wystąpienia wczesnego nawrotu krwawienia
i zgonu [26–28]. Zastosowanie antybiotyków w ostrym
krwotoku z żylaków przełyku zmniejsza nie tylko czę-
stość występowania infekcji bakteryjnych, ale również
śmiertelność [28–32]. Metaanaliza kontrolowanych
badań z randomizacją wykazała, że profilaktyka anty-
biotykowa wywiera korzystny wpływ na redukcję śmier-
telności [ryzyko względne (
relative risk
– RR) 0,70,
95% CI 0,56–0,89) i zapobiega infekcjom bakteryjnym
(RR 0,39, 95% CI 0,32–0,48) [31]. Profilaktyczną antybio-
tykoterapię należy rozpocząć już przy przyjęciu i konty-
nuować przez ok. 5–7 dni [25, 32, 33]. Obecnie zaleca się
antybiotyki z grupy chinologów – ciprofloksacynę
(2 × 200 mg
i.v
.) lub norfloksacynę (2 × 400 mg
p.o
.)
[32, 34]. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością
wątroby korzystne efekty terapeutyczne można uzy-
skać, stosując cefalosporynę trzeciej generacji – ceftria-
kson. W jednym z ostatnich badań, w grupie pacjentów
z marskością wątroby (Child B/C) z krwawieniem z prze-
wodu pokarmowego, ceftriakson podany dożylnie
w dawce 1 g/dobę był skuteczniejszy w zapobieganiu
infekcjom bakteryjnym niż norfloksacyna podana doust-
Leki wazoaktywne
Bardzo istotne znaczenie ma zastosowanie leków
obniżających ciśnienie wrotne – somatostatyny lub ter-
lipresyny, co znamiennie zwiększa szansę zatrzymania
krwawienia [9, 38–48]. Leki te powinny być podane tak
szybko, jak tylko jest to możliwe, najlepiej już w czasie
transportu pacjenta do szpitala [13, 25]. Somatostatyna,
naturalny hormon peptydowy, selektywnie kurczy
naczynia trzewne, powodując zmniejszenie przepływu
krwi i ciśnienia w układzie wrotnym [49]. Prawdopodob-
nie hamuje również uwalnianie trzewnych peptydów
naczyniorozszerzających, zwłaszcza glukagonu [50]. Naj-
częściej spotykanymi działaniami niepożądanymi są:
bradykardia, hiperglikemia, biegunka i bóle brzucha
[5, 51]. Somatostatynę należy podać początkowo w bolu-
sie (250
μ
g
i.v
.), a następnie kontynuować przez 5 dni
podawanie tego leku w ciągłym wlewie dożylnym,
w dawce 250
μ
g/godz. [13, 32, 52]. W przypadku utrzy-
mywania się krwawienia iniekcja bolusu może być
w pierwszych godzinach powtórzona 3-krotnie [13].
U pacjentów z ciężkim krwawieniem (masywny krwotok
w trakcie endoskopii) godzinną dawkę wlewu somato-
statyny zwiększa się 2-krotnie [53].
Dłuższy, w porównaniu z somatostatyną, biologicz-
ny okres półtrwania wykazuje jej syntetyczny analog –
oktreotyd. Niestety, nie wiąże się to z wydłużeniem
działania hemodynamicznego z powodu rozwoju tachy-
filaksji [54]. W badaniach klinicznych wykazano, że
oktreotyd może polepszyć wynik leczenia endoskopo-
wego poprzez zmniejszenie ryzyka wystąpienia nawro-
tu krwawienia, ale zastosowany w monoterapii nie ma
Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)
 Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku
127
korzystnego działania lub jest ono niewielkie [9, 55].
Podawanie tego leku nie wywiera wpływu na śmiertel-
ność [9]. Działania niepożądane, podobnie jak w przy-
padku somatostatyny, nie są znaczące. Wśród częściej
występujących powikłań wymienia się: hiperglikemię,
biegunkę, ból brzucha i nudności. Obserwowano rów-
nież przypadki zapaleń płuc, obrzęku płuc, powikłań
sercowych, porażennej niedrożności jelit i bólów głowy.
Terlipresyna jest syntetyczną pochodną wazopresy-
ny o wydłużonym działaniu. Po podaniu wywiera
natychmiastowy efekt naczynioskurczowy. Następnie
powoli, w ciągu kilku godzin, jest przekształcana do
wazopresyny poprzez enzymatyczne odczepienie resz-
ty triglicylowej [56]. Wykazuje dłuższą aktywność bio-
logiczną niż wazopresyna, co pozwala na podawanie
tego leku w bolusie co 4–6 godz. [57]. Wskutek działa-
nia na receptor V1 w naczyniowych i pozanaczynio-
wych komórkach mięśni gładkich kurczy naczynia
trzewne i zmniejsza napływ krwi do żyły wrotnej, dzię-
ki czemu zmniejsza ciśnienie w żyle wrotnej oraz prze-
pływ przez połączenia wrotno-systemowe [58–60]. Sty-
muluje krążenie wewnątrzwątrobowe wskutek
działania na komórki gwiaździste. Rozszerzając naczy-
nia wewnątrzwątrobowe, zmniejsza opór hemodyna-
miczny i ułatwia przepływ krwi przez wątrobę [60, 61].
Stopniowe uwalnianie aktywnego leku sprawia, że
działania niepożądane są mniej nasilone niż w przy-
padku podawania wazopresyny [45, 62]. Najczęściej
występują objawy o umiarkowanym nasileniu, takie
jak: bóle brzucha, biegunka, bradykardia oraz nadciś-
nienie. Terlipresyna może nasilać dolegliwości wieńco-
we, które zmniejszają się po podaniu nitrogliceryny.
Ciężkie działania niepożądane (arytmie, niedokrwienie
kończyn), wymagające odstawienia leku, występują
u ok. 2–4% pacjentów [45, 51, 63]. Terlipresynę zaleca
się podawać dożylnie, w dawce 2 mg co 4 godz. przez
pierwsze 2 doby, a następnie w dawce 1 mg co 4 godz.
do 5 dni [32, 63].
Zaobserwowano jednak, że dołączenie rFVIIa zwiększyło
liczbę pacjentów, u których uzyskano kontrolę krwawienia
w podgrupie osób z marskością wątroby (Child-Pugh
B i C) i krwawieniem z żylaków przełyku [65]. W kolejnym
badaniu z randomizacją ta sama grupa badaczy nie
potwierdziła jednak korzyści z dołączenia rFVIIa do stan-
dardowego leczenia farmakologicznego i endoskopowego
w tej podgrupie chorych [66]. Dotychczas nie ma więc jed-
noznacznych dowodów na korzyści wynikające z zastoso-
wania rFVIIa w leczeniu krwotoku z żylaków przełyku.
Leczenie endoskopowe
W przypadku krwotoku z żylaków przełyku badanie
endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowe-
go powinno być wykonane jak najszybciej, nie później
niż w ciągu 12 godz. od początku krwawienia [25, 32].
Biorąc pod uwagę fakt, że niestabilność hemodynamicz-
na stanowi niezależny czynnik ryzyka wystąpienia
nawrotu krwawienia i zgonu, korzystne jest wczesne
badanie i leczenie endoskopowe pacjenta z masywnym
krwotokiem i wstrząsem [21, 34, 67]. W arsenale endo-
skopowych technik tamowania krwawienia z żylaków
przełyku mamy do dyspozycji metody iniekcyjne –
z zastosowaniem substancji sklerotyzującyh i klejów
tkankowych, oraz metody mechaniczne – z użyciem
opasek elastycznych i pętli odłączanych.
Endoskopowa skleroterapia iniekcyjna
Endoskopowa skleroterapia iniekcyjna (
endoscopic
sclerotherapy
– EST) jest najstarszą metodą endoskopo-
wą leczenia żylaków przełyku. Po raz pierwszy skleroty-
zację opisali w 1939 r. Crafoord i Frenckner [68]. Pierwsze
wyniki badań z randomizacją wykazujących skuteczność
skleroterapii w uzyskaniu hemostazy i poprawie przeży-
cia opublikowano we wczesnych latach 80. XX w.
[69–71]. Wśród najczęściej stosowanych środków oblite-
rujących wymienia się: 1-procentowy polidokanol, 5-pro-
centowy oleinian etanoloaminy, 3-procentowy siarczan
sodowy tetradecylu (
sodium tetradecyl sulfate
– STD),
alkohol absolutny, hipertoniczną glukozę i 3-procentowy
fenol (tab. II) [72]. Żaden z powyższych środków nie
wykazuje przewagi nad pozostałymi. Mechanizm działa-
nia środków sklerotyzujących nie jest do końca poznany.
Wiadomo jednak, że aktywują one układ krzepnięcia,
nasilają agregację płytek krwi oraz poprzez wywołanie
odczynu zapalnego stymulują procesy włóknienia. Endo-
skopowa skleroterapia iniekcyjna polega na dożylako-
wych i okołożylakowych iniekcjach środka chemicznego
za pomocą igły wprowadzonej przez kanał biopsyjny
endoskopu. W technice dożylakowej środek podaje się
bezpośrednio do żylaka. Pierwsza iniekcja 1–2 ml środka
sklerotyzującego powinna zostać wykonana 1 cm poni-
Rekombinowane czynniki
krzepnięcia krwi
Rekombinowany czynnik VIIa (rFVIIa) to preparat akty-
wowanego czynnika VII, który przyspiesza krzepnięcie
krwi poprzez zewnątrzpochodny układ krzepnięcia z udzia-
łem czynnika tkankowego. Wstępne wyniki wykazały, że
u wszystkich 8 chorych z aktywnym krwawieniem z żyla-
ków przełyku, którym podano rFVIIa, uzyskano natych-
miastową hemostazę [64]. W kontrolowanym badaniu
z randomizacją u pacjentów z marskością wątroby (Child-
-Pugh A, B, C) i krwawieniem z górnego odcinka przewodu
pokarmowego (żylakowe, nieżylakowe, z nieznanego źró-
dła) nie wykazano korzyści z dołączenia rFVIIa do standar-
dowego leczenia farmakologicznego i endoskopowego.
Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)
  [ Pobierz całość w formacie PDF ]