Zaburzenia w krążeniu, medycyna, Patomorfologia, Zaburzenia krążenia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Patomorfologia – wykład
14.11.2005
Rozedma pęcherzykowa –
Emphysema pulmonum
a
1
-antytrypsyna – enzym rozkładający ciała czynne wydzielane przez makrofagi (trypsyna –
jej nadmiar niszczy strukturę zrębu płuc). Częste infekcje i ciała obce – mobilizacja
makrofagów ->nadmiar a
1
-antytrypsyny->niszczenie płuc.
Osteoporoza – zrzeszotnienie kości. Osteoporosis
Ubytek struktury beleczkowej kości. Część gąbczasta ulega zanikowi. Redukcja (ścieńczenie)
części korowej kości przede wszystkim długich. Około 70% obciążenia kości jest
przenoszonych przez część zbitą. Naturalny proces starzenia się. Zanik polega na ubytku
nośnika białkowego, na którym odkładają się kryształy hydroksyapatytu. 5% masy kostnej
ulega wymianie – bardzo wolny proces metaboliczny. Ilość hydroksyapatytu na beleczkę
kostną zwiększa się, ilość wapnia maleje. Osteoporoza nie jest odwapnieniem kości, jest to
upośledzenie budowy kości ze zmianą jej mikroarchitektury. Ilość wapnie nie ma znaczenia.
Badania densytometryczne – nie ma korelacji między wynikami badania a złamaniami kości.
Głównie złamania kręgów i szyjki kości udowej. Prewencja osteoporozy – dieta
Osteopenia – osłabienie kości, ma dwie formy: osteoporoza i osteomalacja
Osteomalacja – odwapnienie kości bez zmiany nośnika, polega na wypływie wapnia z kości.
Krzywica – różni się od Osteomalacji, że dotyczy organizmu rosnącego, wzrastającego –
objawy związane z odwapnieniem kości - > deformacje: koślawe i szpotawe kolana, bruzda
Harrisona, zmiany budowy chrząstki wzrostowej w kości ->bransolety krzywicze, różaniec
krzywiczy
Zaburzenia w krążeniu:
- przekrwienie (
hyperaemia
)
- niewydolność (
insuficientia
)
Przekrwienie
– stan nadmiernego wypełnienia części lub całości układu naczyniowego.
Czynniki wpływające na stan wypłenienia układu naczyniowego (równowaga pomiędzy
przepływem krwi z naczyń do przestrzeni międzykomórkowej (przybytek płynu w przestrzeni
naczyniowej):
- ciśnienie hydrostatyczne (skutek sprawności odprowadzani płynu na końcu żylnym:
upośledzenie -> wzrost ciśnienia)
- ciśnienie onkotyczno-osmotyczne (przewaga po średnicy naczyniowej)
- sprawność układu limfatycznego
1. wzrost ciśnienia hydrostatycznego
a. niedostateczny odpływ żylny
i. ogólna niewydolność serca (może dotyczyć dużego i małego układu
krążenia)
ii. miejscowe zwężenie światła żyły (zakrzepica, ucisk z zewnątrz,
marskość wątroby – dotyczy układu żyły wrotnej)
2. spadek napięcia mięśniówki naczyń
a. tętnic (odruchowe, leki n. Nitrogliceryna, trucizny)
b. żyły (długotrwałe unieruchomienie kończyn, leki)
3. zaburzenia odpływu limfatycznego
4. reakcje hormonalne, neurowegetatywne i farmakologiczne dotyczące terminalnej sieci
naczyniowej (histamina, serotonina, NO) – gra naczynioruchowa – oddziaływanie na
anastomozy, działanie na błonę mięśniową tętnic i żył terminalnych, działanie na
przepuszczalność włośniczek
5. zaburzenia ciśnienia onkotycznego i osmotycznego (zatrzymanie sodu,
hipoptoreinemia)
Podział przekrwień:
- hyperaemia arterialis (activa)
- hyperaemia arterio-venosa (mixta)
-
hyperaemia venosa (passiva)
=zespół żylny (
venostasis
)
- przekrwienia fizjologiczne: np. przekrwienie tętnicze związane ze stanem
czynnościowym, tj. aktywnością narządu (przewód pokarmowy – czynnościowe
przekrwienie jelit), puchnięcie żylne kończyn dolnych wywołane naciskiem ciężarnej
macicy na naczynia żylne miednicy
Przekrwienie patologiczne
- przekrwienie miejscowe
- przekrwienie ogólne
przekrwienie tętnicze, mieszane:
1. fizjologiczne
§
mięśnie – praca
§
jelita – trawienie
§
skóra – nasłonecznienie, reakcje emocjonalne
§
sutek, narządy rodne – laktacja, ciąża
§
gruczoły dokrewne np. rdzeń nadnerczy (katecholaminy)
2. patologiczne
§
w wyniku oddziaływania amin
· reakcje na czynniki fizyczne (uraz, gorąco, zimno)
· w przebiegu zapaleń: mediatorami są histamina i serotonina
(degranulacja krwinek, granulocytów zasadochłonnych,
komórek tucznych, płytek krwi) które poszerzają tętniczki
§
odruchowe np. odruch na gwałtowny bodziec emocjonalny
§
usunięcie dużych ilości płynów z jam opłucnej i otrzewnej
§
we wstrząsie (jeden z elementów łańcucha patofizjologicznego)
przekrwienie żylne miejscowe
1. zakrzep (
thrombosis
)
2. ucisk z zewnątrz (
compressio
) – np. zespół żyły głównej górnej
3. przetoki (
anastomoses
) tętniczo-żylne
4. zbliznowacenie (
cicaterisatio, fibrosis
) ściany naczynia
5. inne opory w przepływie krwi
następstwa:
·
zwolnienie przepływu krwi żylnej -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego
->przesięk płynu do tkanek->obrzęk (
oedema
)
·
zwolnienie przepływu krwi żylnej -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego ->
ujawnienie krążenia obocznego -> żylaki (
varices
)
·
anasallia
– przekrwienie kończyn dolnych
·
niesymetryczny obrzęk kończyny dolnej w przebiegu
thrombophlebitis
(symetryczny w niewydolności centralnej)
· zwolnienie przepływu krwi żylnej -> spadek siły ściskającej oddziaływującej
na śródbłonek ->spadek uwalniania NO ->zmniejszenie napięcia mięśniówki
naczyń ->poszerzenie naczyń (
dilatatio vasorum
)
· zwolnienie przepływu krwi żylnej ->wzrost poziomu hemoglobiny
nieutlenowanej -> sinica (
cyanosis
)
· zwolnienie przepływu krwi żylnej -> niedotlenienie ściany -> wzrost
przepuszczalności śródbłonka ->obrzęk ->krwinkotoki (
erythrorrhagiae
)
typowe zespoły związane z miejscowym przekrwieniem żylnym:
·
zakrzepica żyły udowej, podkolanowej
·
zespół żyły wrotnej (
syndroma veanae portae
)
o
przyczyny:
§
marskość wątroby
§
zakrzepica żyły wrotnej
o
następstwa
§
induratio venostatica lienis – stwardnienie zastoinowe śledziony
§
gastroenterocolitis catarrhalis
– nieżyt zastoinowy błony śluzowej
żołądka i jelit
§
ascites
– wodobrzusze
§
varices:
·
varices oesophagi
(przełyku)
·
varices haemorrhidales
(odbytu)
·
caput medusae
21.11.2005
·
zespół żyły głównej dolnej (np. w zespole Budd-Clianiego) – nie występują żylaki
odbytu, głowa meduzy mniej widoczna, żylaki przełyku możliwe
·
zespół żyły głównej górnej – rozszerzenie naczyń szyjnych, przekrwienie oczu
o
przyczyny:
§
guz szczytu płuca (Pancoasta)
§
przerzuty do węzłów chłonnych śródpiersia i szyji
o
następstwa:
§
hyperaemia leptomeningeum
§
oedma cerebri
niedomoga krążenia:
·
ostra
·
przewlekła
·
prawokomorowa
·
lewokomorowa
Grupy przyczyn
Ostra niewydolność
prawokomorowa
Przewlekła niewydolność
prawokomorowa
Choroby serca
·
Tamponada serca
·
wrodzone wady serca
z przeciekiem z
komory lewej do
prawej
·
zarośnięcie worka
osierdziowego
(
fibropericardia
) ->
zwapnienie (serce
pancerne)
Choroby tętnicy płucnej i jej
rozgałęzień
·
Zator t. płucnej
(skrzeplinowy)
·
pierwotne nadciśnienie
płucne ( w tym
indukowane
przebywaniem na
dużych wysokościach i
polekowe)
·
zator małych naczyń
(powietrzny i
tłuszczowy)
·
wtórne nadciśnienie
płucne
·
anastomozy pomiędzy
tętnicami
oskrzelowymi i
naczyniami płucnymi
(rozstrzenie oskrzeli)
Choroby płuc
·
obustronne zapalenie
płuc (o dużej
rozległości,
najczęściej
śródmiąższowe i
płatowe)
·
rozedma płuc
·
zwłóknienie płuc
(pylica,
pozapalne, ...!!,
pierwotne np. zespół
Hammana-Rida
·
dychawica oskrzelowa
·
rozstrzenie oskrzeli
·
stany po wycięciu
płuca
·
rozległy nowotwór
płuc
Choroby klatki piersiowej
·
mnogie złamania
żeber
·
zrośnięcie jam
opłucnej
·
odma opłucnej
(
pneumothorax
)
·
deformacje klatki
piersiowej
·
przepuklina
przełykowa
·
ostre rozdęcie płuc
Następstwa ostrej niewydolności prawokomorowej:
·
poszerzenie jam prawego serca (w przypadku przyczyn pozasercowych)
·
ostre przekrwienie narządów wewnętrznych z krwinkotokami (zmiany na ogół
niecharakterystyczne)
Następstwa przewlekłej niewydolności prawokomorowej:
·
przerost ścian prawej komory (później z poszerzeniem światła)
·
obrzęki (anasarca) niżej położonych części ciała (tzw. obrzęki sercowe)
·
przesięki (
transsudatum
)
·
puchlina brzuszna (
ascites
)
·
puchlina osierdzia (
hydropericardium
)
·
puchlina opłucnej (
pneumothorax
)
·
płyn w jamach dużych stawów (
hydroarthros
)
·
sinica (
cyanosis
)
·
zmiany stwardnieniowe w narządach wewnętrznych (
induratio venostatica
)
o
wątroba
§
wczesne przekrwienie wątroby (
hyperaemia hepatis recens
)
§
wątroba muszkatołowa (
hepar moschatum
)
§
zanik czerwony wątroby (
hepar moshatum atopicum
)
§
tzw. „marskość” sercowa („cirrhosis”
cardiacum hepatis
)
o
induratio venostatica lienis
o
induratio venostatica renicum
·
nieżyt zastoinowy błon śluzowych (
catarrhus venostaticus
)
o
w drzewie oskrzelowym
o
w przewodzie pokarmowym
·
przekrwienie opon i mózgu
rodzaje zmian geometrii serca
·
prawidłowe serce: masa ok. 300g, wielkości pięści zmarłego, grubość ściany:
o
LK - 12mm,
o
PK – 4mm
·
Dicatatio cordis
(…!!) – poszerzenie wszystkich jam serca bez pogrubienia ścian
·
Disatatio cordis sin
. (
cor mitrale
) –
·
Hypertrophia concentrica myocardi ventriculi sin
– przerost dośrodkowy mięśnia
lewej komory
·
Hypertrophia excentrica myocardii ventriculi sin (cor bovinum) – serce bawole
Poszerzenie jam serca u predysponowanych genetycznie myszy warunkuje:
Allel Ala5 epsilon – protein liense (???) C
28. 11.2005
niektóre skutki przerostu mięśnia sercowego:
·
Ischaemia myocardia
·
Znaczny wzrost amplitudy zespołu QRS
·
Zagadnienie kątów rozgałęzień w przerosłym sercu
o
Ciśnienie w rozgałęzieniach = f(1-cos
4
a)
· Zagadnienie falistości przebiegu tętnic i symetrii ukrwienia mięśnia sercowego
o
Utrata falistości w przerosłym sercu -> brak „zapasu” długości naczyń w
rozkurczu
Główne patomechanizmy zmian obrzękowych i przesiękowych
Przesięk (
transudata
) – nagromadzenie niskobiałkowego płynu w jamach ciała
Obrzęk (
oedma
) – zwiększona ilość płynów w pozanaczyniowych obszarach tkankowych
[ Pobierz całość w formacie PDF ]