Zatorowosc plucna, ratownicy, 2 ROK, wewnetrzne cz 2
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Artykuł poglądowy/
Review article
Zatorowość płucna w XX i XXI wieku – porównanie
zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
z 2000 i 2008 roku
Pulmonary embolism in the XX
th
and XXI
st
century – a comparison of the ESC guidelines from
2000 and 2008
Monika Piechowiak, Piotr Chruściel, Magdalena Rembek, Jarosław Drożdż
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny, Łódź
Kardiol Pol 2009; 67: 1023-1029
Wstęp
Zatorowość płucna (ZP) jest dość częstym ostrym sta-
nem w kardiologii, którego rozpoznanie jest nierzadko trud-
ne ze względu na niejednoznaczny obraz kliniczny.
W październiku 2008 r. Europejskie Towarzystwo Kar-
diologiczne (ESC) na łamach
European Heart Journal
opu-
blikowało najnowsze standardy postępowania diagnostycz-
nego i leczenia ostrej postaci ZP. Dokument jest
skoncentrowany na dostępnych obecnie metodach diagno-
styki, ocenie prognostycznej oraz terapii ZP.
że spadek ciśnienia skurczowego < 90 mmHg lub redukcja
ciśnienia w ciągu 15 min o 40 mmHg wiązały się z 15,2-pro-
centową, a wstrząs z 24,5-procentową śmiertelnością we-
wnątrzszpitalną [1–3].
Grupę chorych niewysokiego ryzyka, w zależności
od obecności wskaźników dysfunkcji prawej komory (RV)
oraz markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, podzielo-
no na podgrupę pośredniego i niskiego ryzyka. Do grupy
pośredniego ryzyka należą chorzy, u których obecny jest
przynajmniej jeden wskaźnik uszkodzenia RV lub uszko-
dzenia mięśnia sercowego, śmiertelność w tej grupie wy-
nosi 3–15%. Pacjenci niskiego ryzyka to chorzy, u których
nie stwierdza się ani uszkodzenia RV, ani wzrostu stężenia
markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, śmiertel-
ność 30-dniowa w tej grupie oceniana jest na mniej niż 1%.
Opracowanie prostych schematów oceny klinicznego
prawdopodobieństwa wystąpienia ZP, mających zastoso-
wanie w praktyce, pozwoli z pewnością na szybsze wdra-
żanie odpowiedniej diagnostyki obrazowej i skutecznego
leczenia. Obecnie najczęściej stosowane są dwa schema-
ty: pierwszy został opracowany przez Wellsa i wsp., drugi
– zwany genewskim – opiera się na danych z badania pod-
miotowego oraz przedmiotowego (Tabela I). Na podstawie
sumy uzyskanych punktów chorych kwalifikuje się do
3 grup – niskiego (9%), umiarkowanego (30%) i wysokie-
go prawdopodobieństwa (68%) rozpoznania ZP. W zmody-
fikowanej skali genewskiej uzyskanie łącznie
≥
11 pkt prze-
mawia za wysokim klinicznym prawdopodobieństwem
ZP, 4–10 pkt to prawdopodobieństwo umiarkowane,
0–3 pkt – niskie. W trzypoziomowej skali Wellsa zdobycie
≥
7 pkt jest równoznaczne z wysokim prawdopodobień-
stwem ZP, 2–6 pkt – z umiarkowanym, a 0–1 pkt – z ni-
Ocena kliniczna i stan hemodynamiczny
W wytycznych z 2008 r. zrezygnowano z podziału ZP
na masywną, niemasywną oraz submasywną i zapropono-
wano klasyfikację chorych do grup wysokiego lub niewy-
sokiego ryzyka na podstawie występowania lub braku kli-
nicznych wskaźników wczesnej, 30-dniowej śmiertelności.
W grupie wysokiego ryzyka, wyodrębnianej klinicznie
na podstawie wstrząsu lub hipotensji, definiowanych jako
obniżenie wartości skurczowego ciśnienia tętniczego
< 90 mmHg lub spadek ciśnienia tętniczego o > 40 mmHg
w ciągu 15 min, po wykluczeniu arytmii, hipowolemii lub sep-
sy, 30-dniową śmiertelność ocenia się na powyżej 15%. Po-
dobnie jak w 2000 r. zwrócono uwagę na znaczenie obja-
wów klinicznych: hipotonii i wstrząsu, jako wskaźników
wysokiego ryzyka wczesnego zgonu. Badanie ICOPER
w 90-dniowej obserwacji wykazało, iż wskaźnik śmiertelno-
ści u pacjentów ze skurczowym ciśnieniem tętniczym
< 90 mmHg wynosił 52,4% (95% Cl 43,3–62,1%), dla porów-
nania – u chorych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym
– 14,7% (95% Cl 3,3–16,2%). W badaniu MAPPET wykazano,
Adres do korespondencji:
dr n. med. Monika Piechowiak, Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny, ul. S. Sterlinga 1/3, 91-425 Łódź,
tel.: +48 42 664 42 38, faks: +48 42 633 15 58, e-mail: monikap8@poczta.et.pl
Praca wpłynęła: 02.12.2008. Zaakceptowana do druku: 11.02.2009.
Kardiologia Polska 2009; 67: 9
1024
Monika Piechowiak et al.
Tabela I. Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia różnych postaci zatorowości płucnej na podstawie skal
genewskiej i Wellsa
Zmodyfikowana skala genewska
Skala Wellsa
Objaw
Liczba
Objaw
Liczba
punktów
punktów
wiek > 65 lat
+1
przebyty epizod ŻChZZ
+1,5
wywiad ŻChZZ
+3
tętno > 100/min
+1,5
operacja lub złamanie < 1 miesiąca
+2
niedawna operacja/unieruchomienie
+1,5
nowotwór złośliwy
+2
kliniczne objawy ZŻG
+3
jednostronny ból kończyny dolnej
+3
krwioplucie
+1
krwioplucie
+2
nowotwór
+1
czynność serca
inna niż ZP przyczyna – mniej
+3
• 75–94/min
+3
prawdopodobna
•
≥
95/min
+5
ból na przebiegu żyły głębokiej lub
niesymetryczny obrzęk kończyny dolnej
+4
ŻChZZ – żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, ZŻG – zapalenie żył głębokich
skim; w zmodyfikowanej dwupoziomowej skali liczba uzy-
skanych punktów 0–4 czyni rozpoznanie ZP mało praw-
dopodobnym, większa liczba punktów – bardziej prawdo-
podobnym [4, 5].
Tomografia komputerowa
Spiralna tomografia komputerowa (CT) umożliwia do-
kładną ocenę tętnic płucnych od pnia płucnego do tętnic
segmentowych i subsegmentowych. Tomografia kompu-
terowa jednorzędowa (SDCT) nie jest dobrym narzędziem
wykluczającym ZP – jej czułość ocenia się na ok. 70%, swo-
istość na ok. 90%. Czułość i swoistość wielorzędowej CT
(MDCT) została oceniona w badaniu PIOPED II i wynosi od-
powiednio 83 i 96%. Na tej podstawie wg wytycznych
z 2008 r. jedynie MDCT może być użyta jako jedyny test
wykluczający ZP i jest badaniem pierwszego rzutu w dia-
gnostyce ZP [6, 7].
U pacjentów z niskim oraz pośrednim prawdopodo-
bieństwem obecności zatoru płucnego ujemny wynik CT
ma negatywną wartość predykcyjną (NPV) wynoszą-
cą 89–96%, u pacjentów z wysokim prawdopodobień-
stwem tylko 60%. Pozytywna wartość predykcyjna (PPV)
u pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobień-
stwem jest bardzo wysoka i wynosi 96%.
Diagnostyka
D-dimery
D-dimery, stanowiące produkt rozpadu włóknika, są
markerem nasilenia procesów krzepnięcia w organizmie.
Ze względu na niewielką swoistość tego markera – pod-
wyższenie jego stężenia obserwujemy m.in. w nowotwo-
rach, ciąży, stanach zapalnych czy martwicy tkanki – na je-
go podstawie możemy rozpoznać aktywację układu
koagulologicznego, co czyni rozpoznanie ZP jedynie jed-
nym z możliwych. Swoistość D-dimerów w rozpoznawa-
niu ZP zmniejsza się wraz z wiekiem, a u osób po 80. ro-
ku życia jest mniejsza niż 10%.
Standardowo oznacza się stężenia D-dimerów za po-
mocą wysoce czułych testów ilościowych ELISA. Prawidło-
we stężenie D-dimerów oznaczone ilościowymi testami
ELISA o wysokiej czułości pozwala z dużym prawdopodo-
bieństwem na wykluczenie ZP u chorych zakwalifikowa-
nych na podstawie obrazu klinicznego do grupy niskiego
lub umiarkowanego ryzyka.
Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna płuc
Scyntygrafia płuc (V/Q scan) jest bezpiecznym bada-
niem diagnostycznym wykorzystywanym w rozpoznawa-
niu ZP. Ocenia się, że diagnostycznie wiarygodny wynik
scyntygraficzny u chorego z podejrzeniem ZP uzyskuje się
jedynie w 30–50% przypadków.
Obecność zmian w scyntygrafii u chorych z wysokim
prawdopodobieństwem przemawia za ZP, scyntygrafia bez
zmian pozwala natomiast wykluczyć ZP u chorych niskiego
ryzyka. Ostatnie badania (PIOPED i PIOPED II) zmierzają do
ustalenia kryteriów postępowania w zależności od ryzyka
zgonu chorych z ZP oraz w ogóle prawdopodobieństwa jej
występowania. W poprzednich wytycznych scyntygrafia by-
Angiografia
Angiografia jest stosowana już ponad 40 lat w diagno-
styce ZP. Jako badanie inwazyjne niesie ze sobą ryzyko zgo-
nu (0,2%), a także powikłań krwotocznych, szczególnie
u chorych leczonych trombolizą. Z tego powodu powinna
być wykonywana tylko w wybranych przypadkach, gdy wy-
niki badań nieinwazyjnych są niejednoznaczne.
Kardiologia Polska 2009; 67: 9
Zatorowość płucna w XX i XXI wieku – porównanie zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2000 i 2008 roku
1025
ła preferowana u pacjentów z podejrzeniem niemasywnej
ZP, obecnie pozostaje wciąż ważną metodą diagnostyczną,
lecz z powodu częstych niediagnostycznych wyników w gru-
pie niewysokiego ryzyka zalecane są jako pierwsze inne ba-
dania diagnostyczne – stężenie D-dimerów, uciskowa ultra-
sonografia żył kończyn dolnych (CUS), CT [8–10].
w ocenie wczesnej śmiertelności u chorych z ZP. Nowe
standardy co prawda nie podają dokładnych kryteriów po-
stępowania terapeutycznego zależnie od uzyskanych war-
tości markerów martwicy mięśnia serca, przytaczają jedy-
nie znaczenie podwyższonych wartości markerów
w przewidywaniu śmiertelności u chorych z ZP.
Wiadomo, że uszkodzenie mięśnia RV w ZP jest przy-
czyną wzrostu stężenia troponin w osoczu. Podobnie jak
w OZW, zgodnie ze standardem postępowania należy roz-
ważyć wykonanie ponownego oznaczenia stężenia tropo-
nin po 6–12 godz., jeśli pierwszy wynik jest negatywny.
Wzrost stężenia troponin jest objawem rokowniczo nieko-
rzystnym i jak udowodniono, wiąże się z wysoką śmiertel-
nością wczesną (szpitalną) i późną (pozaszpitalną). W jed-
nym z badań wykazano, że do podwyższenia stężenia
troponin dochodzi u ok. 50% chorych z masywną ZP i wią-
że się to ze wzrostem śmiertelności szpitalnej do 44%
w porównaniu z 3-procentową śmiertelnością w grupie
chorych z wynikiem ujemnym. Podwyższone stężenie tro-
ponin w obserwacji 3-miesięcznej wskazuje na ok. 3,5-
krotny wzrost ryzyka zgonu z różnych przyczyn. Większość
badań wskazuje, iż podwyższenie stężenia troponin ma
wysoką NPV, wynoszącą ok. 99–100%, w ocenie wczesnej
śmiertelności. Podobnie nowszy marker uszkodzenia mio-
kardium, jakim jest białko wiążące kwasy tłuszczowe,
przy wartości progowej 6 ng/ml w ocenie ryzyka wczesne-
go zgonu u chorych z ZP negatywny wynik jest związany
z wysokim NPV, wynoszącym 96–100%, PPV wynosi w tym
przypadku 23–37%.
Według nowych wytycznych stratyfikacja ryzyka u cho-
rych z ZP może być jeszcze dokładniejsza przy jednoczes-
nym oznaczaniu markerów uszkodzenia miokardium i stę-
żenia NT-proBNP. Wykazano, że wzrost stężenia zarówno
troponin, jak i NT-proBNP u chorych z ZP w obserwacji 40-
dniowej wiąże się z ponad 30-procentową śmiertelnością.
Chorzy, u których nie doszło do wzrostu troponin, a jedy-
nie wartość stężenia NT-proBNP jest podwyższona, nale-
żą do grupy o pośrednim ryzyku zgonu, wynoszącym 3,7%.
Nowe wytyczne wskazują również na dużą przydat-
ność rokowniczą troponin w powiązaniu z wynikiem ba-
dania echokardiograficznego. W jednym z badań wskaź-
nik RV/LV > 0,9 wspólnie ze wzrostem stężenia troponiny
wiązał się z wysoką, 38-procentową śmiertelnością 30-
dniową, natomiast zachowana funkcja RV i brak podwyż-
szenia markerów w badaniach laboratoryjnych cechuje
chorych o bardzo dobrym rokowaniu. Trwają badania ma-
jące ocenić korzyści z zastosowania trombolizy u chorych
z echokardiograficznymi cechami uszkodzenia RV i wzro-
stem markerów martwicy mięśnia sercowego.
Echokardiografia
Echokardiografia pozwala uwidocznić cechy dysfunk-
cji RV u chorych z ZP w co najmniej 25% przypadków. Me-
taanalizy wykazują ponad 2-krotny wzrost śmiertelności
u pacjentów z dysfunkcją RV. Obok cech dysfunkcji RV ist-
nieją ponadto dwa markery związane ze zwiększoną śmier-
telnością w ZP: obecność prawo-lewego przecieku przez
przetrwały otwór owalny (PFO) i przytoczona w nowych
wytycznych obecność zatoru w jamach prawego serca. Po-
przednie wytyczne nie określały znaczenia prognostycz-
nego oraz wyboru strategii postępowania w razie obecno-
ści materiału zatorowego w jamach prawego serca.
Aktualne wytyczne jednoznacznie wskazują, że obecność
materiału zatorowego w jamach prawego serca istotnie
zwiększa ryzyko zgonu, a także ryzyko nawrotu ZP u nie-
leczonych chorych i nakazują wdrożenie w takiej sytuacji
trombolizy lub embolektomii, przy czym ta ostatnia jest
postępowaniem z wyboru u chorych z PFO.
U pacjentów ze wstrząsem lub hipotensją brak echo-
kardiograficznych cech dysfunkcji RV praktycznie wyklu-
cza podejrzenie ZP jako przyczynę niestabilności hemody-
namicznej.
U pacjentów niewysokiego ryzyka jedynie całkowicie
prawidłowy obraz w badaniu echokardiogaficznym może
być uznany za wskaźnik niskiego ryzyka obecności ZP.
Wśród pacjentów z niepowiększoną RV i zachowaną jej
funkcją śmiertelność wewnątrzszpitalna jest niska, oce-
niana na < 1%. U pacjentów stabilnych hemodynamicznie,
u których ZP jest jedynie podejrzewana, badanie echokar-
diograficzne nie jest zalecane [11–14].
Nowe wytyczne wskazują na przydatność echokardio-
grafii tkankowej, która wyróżnia się wysoką specyficzno-
ścią i czułością (do 92%) w rozpoznawaniu ZP. Ze względu
na ograniczoną liczbę danych metoda ta nie jest jeszcze
uznanym standardem postępowania.
Uciskowa ultrasonografia żył kończyn dolnych
Uciskowa ultrasonografia żył kończyn dolnych zastą-
piła wenografię w diagnostyce m.in. zakrzepicy żył głębo-
kich kończyn dolnych (DVT). U pacjentów z ZP badanie me-
todą CUS pozwala zobrazować źródło zatorowania
w 30–50% przypadków proksymalnej DVT. Czułość tej me-
tody przekracza 90%.
Dodatkowe czynniki ryzyka
Znamy wiele wskaźników z badań laboratoryjnych,
m.in. poziom kreatyniny, saturacja i/lub ciśnienie parcjal-
ne tlenu, wykorzystywanych do oceny prognostycznej cho-
rych z ZP. Istnieje kilka skal stratyfikacji długoterminowe-
Markery uszkodzenia mięśnia sercowego
W nowych wytycznych po raz pierwszy zwrócono uwa-
gę na znaczenie markerów martwicy mięśnia sercowego
Kardiologia Polska 2009; 67: 9
1026
Monika Piechowiak et al.
Tabela II. Skala Aujesky’ego z 2005 r. zawierająca
czynniki ryzyka zgonu wg ustalonej punktacji
przede wszystkim dla pacjentów z przeciwwskazaniami
do CT (uczulenie na kontrast, niewydolność nerek).
Czynnik
Punktacja
[pkt/rok]
Leczenie
Tromboliza i pierwotna antykoagulacja
Nowe wytyczne jednoznacznie podkreślają wybitną
korzyść ze stosowania fibrynolizy u chorych wysokiego ry-
zyka, możliwość jej rozważenia w grupie pośredniego ry-
zyka i brak wskazań do takiej terapii u chorych niskiego
ryzyka.
Oprócz od dawna stosowanych leków trombolitycznych,
wspomniano o pozytywnych wstępnych wynikach terapii
z dwoma nowymi pochodnymi tkankowego aktywatora
plazminogenu (t-PA): rete- i tenekteplazy, w leczeniu ZP.
Wspomniano również o możliwości znanego z wcześ-
niejszych badań łącznego stosowania heparyny i altepla-
zy oraz niedopuszczalności takiego postępowania w trak-
cie leczenia streptokinazą bądź urokinazą.
Największym problemem podczas stosowania fibry-
nolizy jest ryzyko krwawienia, które wydaje się istotnie
mniejsze dzięki coraz powszechniejszemu zastosowaniu
nieinwazyjnych metod diagnostycznych.
Podkreślono, że największe korzyści z terapii trombo-
litycznej odnoszą chorzy, u których taką terapię wdrożo-
no w pierwszych 48 godz. występowania objawów ZP.
U chorych z symptomatyczną ZP korzyść z zastosowania
fibrynolizy może być widoczna nawet w 6–14 dni od po-
czątku objawów. Przewaga stosowania fibrynolizy nad he-
paryną dotyczy jednak kilku pierwszych dni [15].
Nowe wytyczne we wstępnej antykoagulacji zdecydo-
wanie przedkładają heparyny drobnocząsteczkowe
(LMWH) nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH). Dopusz-
czone do stosowania LMWH to enoksaparyna lub tinza-
paryna, ponadto u chorych onkologicznych – dalteparyna.
Na podstawie wyników badań porównujących stoso-
wanie UFH z fondaparynuksem, nowe wytyczne wskazu-
ją, iż bezpośredni inhibitor czynnika Xa stał się dopusz-
czalną alternatywą dla LMWH. Fondaparynuks nie
powoduje małopłytkowości indukowanej heparyną (HIT),
wobec tego oznaczanie poziomu płytek podczas jego sto-
sowania nie jest konieczne. Przeciwwskazaniami do za-
stosowania fondaprynuksu, podobnie jak w przypadku
LMWH, są ciężka niewydolność nerek oraz ciąża.
Heparyna niefrakcjonowana powinna być stosowana
u chorych z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny
< 30 ml/min), u kobiet w ciąży oraz u chorych niestabil-
nych hemodynamicznie, a także u pacjentów z wysokim
ryzykiem powikłań krwotocznych.
Ostatnie metaanalizy nie potwierdzają powszechnej
opinii o mniejszym ryzyku wystąpienia HIT w trakcie le-
czenia LMWH w porównaniu z UFH, dlatego też uważa się,
że najbezpieczniejszą alternatywą dla obu leków jest fon-
daparynuksu. Potwierdzono zgodnie, że istnieje obowią-
zek monitorowania ilości płytek u chorych leczonych he-
parynami.
Wiek
1
Płeć męska
10
Nowotwór
30
Niewydolność serca
10
Przewlekła choroba płuc
10
Akcja serca > 110/min
20
Skurczowe ciśnienie tętnicze < 100 mmHg
30
Częstość oddechów > 30/min
20
Temperatura ciała < 36°C
20
Dezorientacja, letarg, stupor, śpiączka
60
SaO
2
< 90%
20
go ryzyka, dwie z nich oceniane są przez ekspertów jako
szczególnie przydatne. Są to skala opracowana przez
Aujesky’ego i wsp. oraz zmodyfikowana skala genewska.
Ta ostatnia bierze pod uwagę 6 czynników – nowotwór,
hipotensję < 90 mmHg, przebytą chorobę zakrzepową żył
kończyn dolnych, cechy zakrzepicy w badaniu ultrasono-
graficznym, niewydolność serca i hipoksemię (PaO
2
< 8 kPa). Skala Aujesky’ego z 2005 r. uwzględnia 11 czyn-
ników i dzieli chorych na 5 grup ryzyka zgonu w okresie
30-dniowym zależnie od liczby uzyskanych punktów: po-
niżej 65 pkt – ryzyko zgonu równe 0; 66–85 pkt
– 1%; 86–105 pkt – 3,1%; 106–125 pkt – 10,4%; wartość po-
wyżej 126 pkt – ryzyko 24,4%. Zestaw czynników związa-
nych z oceną ryzyka zgonu zawiera Tabela II.
Na podstawie najnowszej pracy Aujesky’ego z 2006 r.
nowe wytyczne wskazują na bardzo wysoką NPV, wyno-
szącą 99%, w przewidywaniu zgonu z różnych przyczyn
w 3-miesięcznej obserwacji dla stężenia D-dimerów poni-
żej 1500 µg/l.
Strategie postępowania
W razie podejrzenia ZP w grupie chorych wysokiego
ryzyka badaniem pierwszego rzutu jest CT, a gdy CT nie
jest dostępne – alternatywnie badanie echokardiograficz-
ne przezklatkowe (TTE) lub przezprzełykowe (TEE).
W grupie niewysokiego ryzyka strategie postępowa-
nia opierają się na klinicznym prawdopodobieństwie wy-
stąpienia ZP. Gdy prawdopodobieństwo wystąpienia ZP
jest wysokie, jako pierwsze wykonuje się CT. W przypad-
ku niskiego lub pośredniego prawdopodobieństwa ZP
oznacza się stężenia D-dimerów, a w razie dodatniego wy-
niku w drugiej kolejności wykonuje się CT. Ujemny wynik
CT wyklucza obecność zatoru w grupie chorych z niskim
prawdopodobieństwem ZP.
W porównaniu z wytycznymi z 2000 r. wykorzystanie
w diagnostyce scyntygrafii albo CUS jest zarezerwowane
Kardiologia Polska 2009; 67: 9
Zatorowość płucna w XX i XXI wieku – porównanie zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2000 i 2008 roku
1027
Terapia heparynami powinna być kontynuowana co
najmniej przez 5 dni. W tym okresie, najlepiej w dniu roz-
poczęcia podawania heparyn, należy włączyć do leczenia
doustne antykoagulanty z docelowym poziomem wskaź-
nika INR 2–3.
Nie ma jednoznacznego standardu postępowania co
do leczenia doustnymi antykoagulantami pacjentów o wy-
sokim prawdopodobieństwie ZP z prawidłowym obrazem
w MDCT. Kontrowersyjny wydaje się również problem le-
czenia pojedynczego zakrzepu w tętnicy subsegmentowej
w badaniu MDCT.
W razie obecności materiału zatorowego w jamach
prawego serca i przeciwwskazań do trombolizy alterna-
tywną metodą leczenia jest embolektomia lub fragmen-
tacja zakrzepu.
Nowe wytyczne bardzo ostrożnie dopuszczają u nie-
których chorych z grupy niskiego ryzyka prowadzenie le-
czenia w warunkach domowych.
W wytycznych z 2008 r. wspomina się o przyszłych
możliwościach leczenia doustnymi inhibitorami czynni-
ka II i X, obecnie leki te pozostają w fazie badań.
Podawane w inhalacjach prostacykliny wpływały wy-
raźnie na redukcję nadciśnienia płucnego. W eksperymen-
talnych pracach podobny wpływ wywierał dożylnie poda-
wany sildenafil.
Filtry żylne
Filtry umieszczane w żyle głównej dolnej stosowane
są głównie u chorych z przeciwwskazaniami do leczenia
trombolitycznego, u pacjentów z ciężką postacią ZP lub
z nawrotami choroby. Trwają badania oceniające ryzyko
i ewentualne korzyści ze stosowania filtrów żylnych.
Profilaktyka wtórna
Lekami z wyboru w przewlekłym leczeniu ZP pozosta-
ją doustne antykoagulanty.
U chorych po pierwszym w życiu incydencie ZP z od-
wracalnymi czynnikami ryzyka prawdopodobieństwo ko-
lejnego epizodu wynosi 2,5% na rok, u chorych z idiopa-
tyczną postacią ZP jest wyższe i wynosi 4,5% na rok.
U pacjentów, u których usunięto czynniki ryzyka, terapia
doustnymi antykoagulantami powinna być prowadzona
dokładnie 3 miesiące. Chorzy z idiopatyczną postacią ZP
lub zakrzepicą żylną w proksymalnym odcinku żył głębo-
kich kończyn dolnych powinni być leczeni co najmniej
3 miesiące doustnym antykoagulantem, następnie należy
rozważyć korzyści i ryzyko przedłużonej antykogulacji. Ist-
nieje wiele czynników ryzyka nawrotu ZP, do najważniej-
szych z nich należą: kolejny epizod żylnej choroby zakrze-
powo-zatorowej, obecne przeciwciała antylipidowe,
trombofilia dziedziczna, płeć męska, rezydualna zakrzepi-
ca w proksymalnych odcinkach żył kończyn dolnych. Czyn-
niki podwyższonego ryzyka krwawienia to: przebyte krwa-
wienie z przewodu pokarmowego, wiek > 75 lat, udar
mózgu pochodzenia niesercowego, przewlekła niewydol-
ność nerek lub choroba wątroby, stosowanie terapii prze-
ciwpłytkowej, poważne choroby ostre i przewlekłe, słaba
kontrola poziomu antykoagulacji. Chorzy z niskim ryzykiem
krwawienia powinni stosować doustną antykoagulację
przez czas nieokreślony.
U chorych, którzy przebyli kolejny incydent idiopatycz-
nej ZP lub DVT, leczenie należy kontynuować przez czas
nieokreślony. Podobne zalecenie dotyczy chorych z zespo-
łem antykardiolipinowym, u których stwierdza się obec-
ność przeciwciał przeciwko czynnikom i komórkom biorą-
cym udział w hemostazie (
lupus anticoagulant
), nosicieli
mutacji genetycznych: niedoboru białka C i S, homozygot
czynnika V Leiden i wariantu protrombiny G20210A (hete-
rozygoty nie odnoszą korzyści z przedłużonej antykoagu-
lacji).
Osobny problem stanowi ZP wśród osób z chorobą no-
wotworową. Roczne ryzyko ZP w tej grupie chorych wyno-
si ok. 20%. Udowodniono korzystniejsze wyniki stosowa-
nia LMWH (dalteparyna) niż doustnych antykoagulantów
w profilaktyce wtórnej w tej grupie. Czas prowadzenia
wtórnej profilaktyki po incydencie ZP powinien wynosić
Embolektomia płucna
Embolektomia płucna jest skuteczną metodą terapeu-
tyczną u chorych z wysokim ryzykiem ZP, u których lecze-
nie trombolityczne jest przeciwwskazane lub nieskutecz-
ne. W przeszłości uważano, iż jest to metoda obarczona
wysoką śmiertelnością okołooperacyjną, obecnie odsetek
wczesnych zgonów u osób z niewydolnością prawokomo-
rową i bez objawów wstrząsu waha się pomiędzy 6 a 8%.
Problemem terapeutycznym przy wyborze tej metody mo-
że być wzmożone krwawienie u chorych przyjmujących
wcześniej leki trombolityczne.
Przezskórna embolektomia
Przezskórne usuwanie lub rozkruszanie skrzeplin w du-
żych tętnicach płucnych jest alternatywną metodą chirur-
giczną u chorych wysokiego ryzyka, u których leczenie
trombolityczne było przeciwwskazane lub nieskuteczne.
Wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe
Obecnie znamy szereg leków wpływających korzyst-
nie na hemodynamikę krążenia oraz układ oddechowy
u chorych z ZP.
Oprócz udowodnionego wpływu leczenia płynami czy
wlewami amin katecholowych (dopamina, dobutamina),
aktualne wytyczne wskazują na wartość lewosimendanu
jako leku zwiększającego rzut serca oraz zmniejszającego
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej.
Istotne znaczenie mają również antagoniści endoteli-
ny oraz inhibitory fosfodiesterazy 5. W kilku dużych bada-
niach klinicznych wykazano istotną poprawę stanu hemo-
dynamicznego oraz parametrów gazometrycznych
po zastosowaniu tlenku azotu w inhalacjach.
Kardiologia Polska 2009; 67: 9
[ Pobierz całość w formacie PDF ]