Zaburzenia rozwoju pęcherzyków, Weterynaria, Rok 4, semestr VIII, Rozród
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
146
Medycyna Wet. 2008, 64 (2)
Artyku³ przegl¹dowy
Review
Zaburzenia rozwoju pêcherzyków, owulacji
oraz czynnoci cia³ka ¿ó³tego klaczy
ROLAND KUSY
Katedra i Klinika Rozrodu Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin
Kusy R.
Disturbances of follicular development, ovulation and luteal function in mares
Summary
The paper focuses on analyzing the reasons for abnormalities in follicular, ovulation and luteal function.
Disturbances of these kinds are most often diagnosed in winter and transitional periods, and in old and
lactating mares. These abnormalities affect ovulation cycles and cause sub fertility. Disturbances of follicular
development, ovulations and luteal function can be diagnosed by anamnesis, estimation of sexual behavior,
rectal palpation and ultrasonograph, and serum hormonal analysis. In order to give an accurate estimation
and prognosis of follicular development and ovulation examinations of follicular vascularization (color-
-Doppler USG) and follicular fluid analysis (concentrations of: 17-b estradiol, inhibin-B, androstenedion,
progesterone, heparin-like anticoagulant) must be performed. An accurate diagnosis of follicular abnor-
malities, ovulation and luteal function is necessary in order to choose the most suitable treatment.
Keywords: mares, disturbances of follicular development, ovulations and luteal function
Zaburzenia rozwoju pêcherzyków, owulacji oraz
czynnoci cia³ka ¿ó³tego mog¹ wyst¹piæ w ka¿dym
okresie aktywnoci rozrodczej. Najczêciej jednak roz-
poznawane s¹ w zimie oraz okresach przejciowych
(wczesn¹ wiosn¹ i pón¹ jesieni¹) i dotycz¹ g³ównie
zwierz¹t starszych oraz bêd¹cych w laktacji (20). Wy-
mienione zaburzenia wp³ywaj¹ na przebieg cykli owu-
lacyjnych oraz p³odnoæ klaczy. W wiêkszoci polskich
stadnin sezon hodowlany rozpoczyna siê w lutym. Na
pocz¹tku tak ustalonego sezonu obserwuje siê znacz-
ny odsetek zaburzeñ w przebiegu cykli owulacyjnych,
co utrudnia zarebienie. Z uwagi na istotny problem
kliniczny, jak i aspekt ekonomiczny celowe wydaje siê
przedstawienie zaburzeñ rozwoju pêcherzyków, owu-
lacji oraz czynnoci cia³ka ¿ó³tego u klaczy.
co 12/24 godziny). Badaniem przez prostnicê stwier-
dza siê obecnoæ jednego, a nawet kilku pêcherzyków,
które jednak nie przekraczaj¹ wielkoci 40 mm i stop-
niowo zanikaj¹ bez owulacji (ryc. 1). U klaczy stwier-
dza siê anafrodyzjê lub wystêpuj¹ s³abo nasilone ob-
jawy rujowe. Stê¿enia progesteronu w surowicy krwi
zarówno podczas obecnoci pêcherzyków na jajniku,
jak i po ich regresji s¹ bardzo niskie i nie przekraczaj¹
wartoci 1 ng/ml. W sezonie rozrodczym u klaczy z t¹
przypad³oci¹ mog¹ wyst¹piæ tylko dwa lub trzy cyk-
le jajnikowe zakoñczone owulacj¹. Przypuszcza siê,
¿e pêcherzyki ulegaj¹
atrezji w wyniku za-
burzeñ w ich unaczy-
nieniu. Prawdopo-
dobnie przyczyn nale-
¿y upatrywaæ w ni-
skich stê¿eniach LH,
które nie stymuluj¹
w wystarczaj¹cym
stopniu czynników
angiogenezy. Wystê-
puje wówczas niedo-
stateczne unaczynie-
nie ciany pêcherzyka
i w efekcie pêcherzyk
ulega atrezji (35).
Niewystarczaj¹ca
waskularyzacja pê-
cherzyków powoduje
Zaburzenia rozwoju pêcherzyków jajnikowych
i owulacji
Niedostateczna stymulacja jajników przez gonado-
tropiny przysadki mózgowej uniemo¿liwia prawid³o-
wy rozwój pêcherzyków jajnikowych. Przyczyn¹ jest
niewystarczaj¹ce wydzielanie GnRH z podwzgórza
i/lub niedostateczne uwalnianie LH z przysadki móz-
gowej, brane s¹ tak¿e pod uwagê zaburzenia funkcji
receptorów dla GnRH, LH (17, 22). W zale¿noci od
nasilenia zaburzeñ w rozwoju pêcherzyków mo¿na
stwierdziæ atrezjê pêcherzyków, nieowuluj¹ce pêche-
rzyki oraz opónion¹ owulacjê.
Atrezja pêcherzyków jajnikowych rozpoznawana
jest w oparciu o badanie rektalne (palpacyjne i USG
Ryc. 1. Atrezja pêcherzyka jajni-
kowego w obrazie USG (6 MHz)
Medycyna Wet. 2008, 64 (2)
147
Ryc. 2. Nieowuluj¹ce pêcherzyki, rujowe fa³dy en-
dometrium, p³yn w wietle macicy (USG, 5 MHz)
Ryc. 3. Hyperechogenne punkty w jamie nieowu-
luj¹cego pêcherzyka krwotocznego (USG, 5 MHz)
Ryc. 4. Hyperecho-
genna siateczka w ja-
mie nieowuluj¹cego
pêcherzyka krwoto-
cznego (USG, 5 MHz)
Ryc. 5. Liczne kieszonki w jamie nieowuluj¹cego
pêcherzyka krwotocznego (USG, 5 MHz)
Ryc. 6. Poszarpana wewnêtrzna powierzchnia cia-
ny nieowuluj¹cego pêcherzyka (USG, 5 MHz)
lacji. Pomimo nie-
wielkiej iloci es-
trogenów produ-
kowanych przez
nieowuluj¹ce pê-
cherzyki, mo¿e to-
warzyszyæ im cha-
rakterystyczny dla
rui obrzêk endo-
metrium (ryc. 2).
Wydaje siê, ¿e nis-
kie stê¿enia proge-
steronu powoduj¹,
i¿ klacz jest wra¿-
liwa na niewielkie
stê¿enia estrogenów, zarówno na poziomie mózgowia,
jak i macicy (36). Nieowuluj¹ce pêcherzyki wystêpu-
j¹ w oko³o 5% wiosennych i oko³o 23% jesiennych
cykli jajnikowych u klaczy (12). Ryzyko powstawania
tych struktur ronie z wiekiem. Wykazano, ¿e nieowu-
luj¹ce pêcherzyki rozwijaj¹ siê u 36% klaczy w wieku
powy¿ej 20 lat (3). Wymienione zaburzenie w 40-50%
przypadków powtarza siê w kolejnych cyklach (14, 20).
Co ciekawe, u klaczy, u których na pocz¹tku sezonu
wyst¹pi³y 1-2 cykle zakoñczone owulacj¹, w kolejnych
mog¹ powstawaæ nieowuluj¹ce pêcherzyki. Stwierdzo-
no, ¿e ich regresja trwa mniej wiêcej dwa razy d³u¿ej
ni¿ ich rozwój (38). Wykazano, ¿e powoduje to wy-
d³u¿enie okresu miêdzyowulacyjnego rednio do 38,5
± 15 dni (najd³u¿szy wynosi³ ponad 100 dni) (20).
W przypadku wynaczynieñ krwi do jamy nieowuluj¹-
cego pêcherzyka, taki pêcherzyk okrela siê jako nie-
owuluj¹cy pêcherzyk krwotoczny. Badaniem USG (ob-
razowanie B-mode) w jamie pêcherzyka mo¿na stwier-
dziæ obecnoæ echogennych punktów lub siateczkê
(w³ókna fibryny), która tworzy kieszenie wype³nione
p³ynem (ryc. 3, 4, 5). W cianie nieowuluj¹cego pê-
cherzyka obserwuje siê poszarpanie wewnêtrznej po-
zmniejszenie dop³ywu gonadotropin i substratów po-
trzebnych do steroidogenezy pêcherzykowej. Niska
zawartoæ estrogenów w p³ynie pêcherzykowym wska-
zuje na upoledzenie procesów steroidogenezy w pê-
cherzykach jajnikowych (28). W przypadkach obec-
noci na jajnikach pêcherzyków, które nastêpnie uleg-
³y atrezji w surowicy krwi odnotowywane by³y niskie
stê¿enia estradiolu (7, 31). Dopiero w okresie kilku
dni przed wyst¹pieniem pierwszych owulacji w sezo-
nie rozwijaj¹ siê pêcherzyki, które produkuj¹ wiêksze
iloci estrogenów (odnotowywane s¹ wówczas red-
nie stê¿enia estradiolu > 5 pg/ml surowicy) (17, 31).
Wykazano, ¿e zarówno podczas pierwszych sponta-
nicznych fal owulacyjnych, jak i indukcji owulacji po
zastosowaniu analogów GnRH maksymalne stê¿enia
LH poprzedzone by³y wzrostem stê¿enia 17-b estra-
diolu w surowicy krwi (10, 17).
Nieowuluj¹cymi pêcherzykami jajnikowymi okre-
la siê pêcherzyki jajnikowe, które osi¹gaj¹ du¿y roz-
miar (50 i wiêcej mm), ale nie ulegaj¹ owulacji. Obja-
wia siê to bardzo d³ugo trwaj¹c¹ ruj¹. W kolejnych
badaniach USG pêcherzyk jest nadal du¿y, ale nie ob-
serwuje siê cieñczenia jego ciany i nie ulega on owu-
 148
Medycyna Wet. 2008, 64 (2)
Ryc. 7. Pogrubienie ciany w nie-
owuluj¹cym pêcherzyku (USG,
5 MHz)
Ryc. 8. Zaawansowana luteinizacja
pêcherzyków w obrazie USG
(5 MHz)
Ryc. 9. Nieowuluj¹cy pêcherzyk (po lewej) stwier-
dzony w ci¹¿y (po prawej), USG (6 MHz)
wierzchni ciany pêcherzyka (ryc. 6). W ponad 80%
przypadków obserwuje siê pogrubienie ciany pêche-
rzyka (2-5 mm), która jest efektem luteinizacji komó-
rek ziarnistych (ryc. 7, 8). Odnotowywany jest wtedy
wzrost stê¿enia progesteronu (> 1 ng/ml) w surowicy
krwi, pomimo braku owulacji (20). Bardzo du¿e pê-
cherzyki (wielkoci 10 cm i wiêcej), które nie ulegaj¹
owulacji mo¿na stwierdziæ w ci¹¿y (efekt dzia³ania
eCG) (ryc. 9). Klacz wykazuje wówczas wyrane ob-
jawy rui i pokrycie jej mo¿e spowodowaæ poronienie.
Wiêcej informacji o procesach zachodz¹cych w nie-
owuluj¹cych pêcherzykach dostarcza badanie p³ynu
pêcherzykowego i wykonanie USG z efektem Dop-
plera. Wzrost stê¿enia estradiolu, androstendionu, pro-
gesteronu w p³ynie pêcherzykowym wskazuje na
zwiêkszaj¹c¹ siê steroidow¹ wydolnoæ pêcherzyków
(36). W p³ynie pêcherzykowym klaczy, u których wy-
st¹pi³a owulacja w pêcherzykach podrzêdnych odno-
towano obni¿enie stê¿enie inhibiny-B, a brak zmian
w jej stê¿eniu w pêcherzyku dominuj¹cym (9). Wyka-
zano, ¿e pêcherzykowa zawartoæ inhibiny-B i estra-
diolu s¹ wczesnymi markerami rozwoju pêcherzyków
u klaczy (9). P³yn pêcherzykowy zawiera heparyno-
podobny antykoagulant. Interesuj¹ce jest, ¿e fibryno-
lityczna aktywnoæ tego czynnika jest wiêksza w p³y-
nie pêcherzykowym ani¿eli w osoczu krwi (41). Roz-
miar pêcherzyka i objawy morfologiczne stwierdzane
w obrazie USG nie ró¿ni¹ siê 1-2 dni przed owulacj¹
od tworz¹cego siê nieowuluj¹cego pêcherzyka. Nato-
miast w badaniu USG z wykorzystaniem efektu Dop-
plera w kolorze, 1 dzieñ przed wytworzeniem siê nie-
owuluj¹cego pêcherzyka krwotocznego uwidocznio-
na jest waskularyzacja ciany pêcherzyka w miejscu
spodziewanego wynaczynienia. Nie obserwuje siê tego
przed prawid³owo przebiegaj¹c¹ owulacj¹ (14). Nale-
¿y równie¿ przypuszczaæ, ¿e wyd³u¿enie czasu ewa-
kuacji p³ynu pêcherzykowego (> 3 godzin) podczas
owulacji i tworzenie siê z³ogów fibryny w wietle nie-
owuluj¹cego pêcherzyka s¹ uzale¿nione od unaczynie-
nia ciany pêcherzyka oraz aktywnoci fibrynolitycz-
nej heparynopodobnego antykoagulanta.
Przetrwa³e pêcherzyki i ich opóniona owulacja
diagnozowane s¹ przez badanie rektalne jajników.
W kolejnych badaniach przez prostnicê stwierdza siê
du¿e pêcherzyki, które jednak nie ulegaj¹ owulacji pod
koniec rui. Do owulacji dochodzi dopiero po zakoñ-
czeniu objawów rui, w okresie miêdzyrujowym. Cza-
sami, pomimo tego, ¿e pêcherzyk ulegnie spontanicz-
nej owulacji, to w zwi¹zku z degeneracj¹ komórki ja-
jowej klacz jest nieskutecznie kryta lub inseminowa-
na. Wyst¹pienie owulacji na pocz¹tku diestrus nie
wp³ywa na przebieg cyklu jajnikowego, natomiast
owulacja w pónym okresie miêdzyrujowym powo-
duje jego wyd³u¿enie. Wykonuj¹c jednokrotne bada-
nie ultrasonograficzne trudno jest oceniæ, czy i kiedy
pêcherzyk ulegnie owulacji. W rezultacie klacz mo¿e
byæ kryta przez d³ugi okres, zanim pêcherzyk ulegnie
owulacji lub regresji. Czêsto u tych klaczy dochodzi
do rozwoju postanówkowego endometritis (34).
Zapobieganie powstawaniu zaburzeñ w rozwoju
pêcherzyków polega na zastosowaniu programu wietl-
nego na 2 miesi¹ce przed planowanym rozpoczêciem
sezonu hodowlanego, zbilansowanym ¿ywieniu oraz
jak najwczeniejszym wypasaniu klaczy. Leczenie wy-
maga czasu, gdy¿ w g³ównej mierze opiera siê o po-
prawê warunków bytowych. W okresie przejciowej
aktywnoci rozrodczej mo¿na zastosowaæ terapiê hor-
monaln¹ z u¿yciem analogów GnRH, wyci¹gu z koñ-
skiej przysadki, eCG lub kombinacjê progestagenów
i analogów GnRH. Stosowanie preparatów z hCG jest
nieskuteczne, gdy zaburzone jest uwalnianie LH z przy-
sadki mózgowej. Konkurencyjne dzia³anie hCG wo-
bec cz¹steczek endogennej gonadotropiny mo¿e
w konsekwencji prowadziæ do atrezji pêcherzyków
(22). Zaobserwowano te¿, ¿e stosowanie hCG w przy-
padku nieowuluj¹cych pêcherzyków krwotocznych po-
 Medycyna Wet. 2008, 64 (2)
149
Ryc. 10. Dwa pêcherzyki w okresie oko³oowulacyjnym
(USG, 5 MHz)
Ryc. 11. Ci¹¿a bliniacza
(8.-9. dzieñ) w obrazie USG
(5 MHz)
Ryc. 12. Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e
w obrazie USG (5 MHz)
woduje ich luteinizacjê (20). Poza tym wielokrotne sto-
sowanie preparatów z hCG powoduje wytworzenie
przeciwcia³ anty-hCG i obni¿a skutecznoæ stosowa-
nia tego typu preparatów. W takich przypadkach wska-
zane jest raczej stosowanie analogów GnRH, które
powoduj¹ uwalnianie aktywnego biologicznie LH
z przysadki mózgowej (17). W terapii nieowuluj¹cych
pêcherzyków, które uleg³y luteinizacji celowe jest za-
stosowanie preparatów z PGF
2a
. Podanie PGF
2a
po-
woduje obni¿enie stê¿enia progesteronu w czasie do
48 godzin (< 1 ng/ml) w surowicy wszystkich klaczy
poddanych terapii. Nale¿y jednak mieæ na uwadze, ¿e
tylko u czêci klaczy po leczeniu PGF
2a
wyst¹pi cykl
jajnikowy zakoñczony owulacj¹, a u pozosta³ych po-
nownie rozwin¹ siê nieowuluj¹ce pêcherzyki jajniko-
we (20).
n¹ s¹ uwarunkowania genetyczne oraz hormonalna
indukcja owulacji. Mnogie owulacje rzadziej wystê-
puj¹ u klaczy bêd¹cych w laktacji (23). Najczêciej
obserwowane s¹ u koni pe³nej krwi angielskiej, a spo-
radycznie u koni prymitywnych (8, 23). W przypadku
inseminacji klaczy, gdy na jajnikach znajduj¹ siê dwa
lub trzy przedowulacyjne pêcherzyki, konieczna jest
kontrola rozwoju ci¹¿y mnogiej i odpowiednie z ni¹
postêpowanie (40).
Nieprawid³owa funkcja cia³ka ¿ó³tego
Zaburzenia czynnoci cia³ka ¿ó³tego manifestuj¹ siê
przedwczesn¹ luteoliz¹, niewydolnoci¹ lutealn¹ oraz
formowaniem siê cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego. Odno-
towywano przypadki niewydolnoci lutealnej oraz
powstawanie cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego po owulacji
indukowanej poza sezonem rozrodczym (11, 18). Przy
ocenie funkcji cia³ka ¿ó³tego nale¿y mieæ na uwadze,
¿e produkcja progesteronu przez cia³ko ¿ó³te jest wy¿-
sza w sezonie rozrodczym ani¿eli w okresie przejcio-
wej aktywnoci rozrodczej (18, 37, 39).
Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e jest jedn¹ z czêstszych przy-
czyn braku cyklicznej aktywnoci jajników u klaczy.
Wystêpuje doæ czêsto w okresach przejciowej ak-
tywnoci rozrodczej, czasami w sezonie rozrodczym,
u niektórych klaczy bezporednio po wyrebieniu przy
niewykorzystaniu tzw. rui porebiêcej oraz w szczy-
cie laktacji. Cia³ko ¿ó³te, które formuje siê po owula-
cji pêcherzyka, funkcjonuje rednio przez okres 14-
-15 dni. Natomiast cia³ko ¿ó³te okrela siê jako prze-
trwa³e, gdy czas jego wystêpowania przekracza okres
14-16-20 dni (33). Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e blokuje cykl
jajnikowy najczêciej przez okres 1-3 miesiêcy, cza-
sami i d³u¿ej, zanim nie ulegnie lizie w efekcie dzia³a-
nia PGF
2a
produkowanej i uwalnianej z endometrium.
G³ównymi przyczynami powstawania cia³ka ¿ó³tego
przetrwa³ego s¹: niewystarczaj¹ce uwalnianie PGF
2a
w 13.-15. dniu dioestrus, wyst¹pienie owulacji w dio-
Mnoga owulacja
Klacz jest gatunkiem monoowulacyjnym, czyli
w jednym cyklu tylko jeden z wielu pêcherzyków sta-
je siê dominuj¹cym i ulega owulacji. Fenomen ten
okrelany jest jako selekcja pêcherzyka. Wystêpowa-
nie wiêcej ni¿ jednego pêcherzyka dominuj¹cego pod-
czas fali owulacyjnej uwa¿any jest za defekt proce-
sów reguluj¹cych ten mechanizm (13). W programach
embriotransferu d¹¿y siê do zaburzenia tego mecha-
nizmu, stosuj¹c u klaczy dawczyñ Equine Pituitary
Extract (EPE) czy eFSH w celu uzyskania superowu-
lacji (26, 30). Czêæ klaczy przy rozwoju dwóch, trzech
pêcherzyków dominuj¹cych mo¿e mieæ podwójn¹ lub
nawet potrójn¹ owulacjê (ryc. 10). Owulacje nastêpu-
j¹ zazwyczaj w odstêpie 24 godzin (owulacje synchro-
niczne, z jednej fali pêcherzykowej), mo¿liwe s¹ tak-
¿e odstêpy kilkudniowe (owulacje asynchroniczne,
z ró¿nych fal pêcherzykowych). Sytuacja taka mo¿e
wystêpowaæ nawet w kilku nastêpuj¹cych po sobie
rujach. Prowadziæ to mo¿e do rozwoju bardzo niepo-
¿¹danej u klaczy ci¹¿y bliniaczej (ryc. 11). Przyczy-
 150
Medycyna Wet. 2008, 64 (2)
estrus (w okresie kiedy uwalniana jest PGF
2a
cia³ko
¿ó³te jest na ni¹ niewra¿liwe), wczesna mieræ zarod-
kowa po czasie, gdy rozpoznana jest ju¿ ci¹¿a przez
matkê oraz przewlek³e zapalenia b³ony luzowej ma-
cicy (zaburzenia syntezy i uwalniania PGF
2a
). Obja-
wy kliniczne odnotowywane przy obecnoci cia³ka ¿ó³-
tego przetrwa³ego to: brak rui, bladoæ i suchoæ b³o-
ny luzowej pochwy, zamkniêcie szyjki macicy. W kil-
kukrotnych badaniach USG stwierdza siê obecnoæ
cia³ka ¿ó³tego oraz ma³¹ aktywnoæ tworzenia siê pê-
cherzyków na jajnikach (ryc. 12). Stê¿enia progeste-
ronu w surowicy krwi wynosz¹ wyranie powy¿ej
1 ng/ml (oczywicie przy ujemnym wyniku badania
na ci¹¿ê). Leczenie polega na zastosowaniu prepara-
tów z PGF
2a
.
Zaburzeniem funkcji cia³ka ¿ó³tego jest jego przed-
wczesna liza. Luteoliza cia³ka ¿ó³tego okresowego
prowadzi do skrócenia okresu miêdzyowulacyjnego
i wczeniejszego wyst¹pienia rui. Najczêstsz¹ przy-
czyn¹ przedwczesnej lizy cia³ka ¿ó³tego u klaczy jest
endometritis. Ostry stan zapalny endometrium mo¿e
spowodowaæ zwiêkszenie uwalniania PGF
2a
do iloci
wystarczaj¹cej, aby spowodowaæ luteolizê przed 13.-
-15. dniem dioestrus (29). Do przyczyn przedwczes-
nej luteolizy mo¿na tak¿e zaliczyæ endotoksemiê (naj-
czêstszym jej ród³em jest przewód pokarmowy) oraz
stres (¿ywieniowy, aklimatyzacyjny, transportowy, se-
paracja klaczy) (4). W przypadku lizy cia³ka ¿ó³tego
ci¹¿owego dochodzi do wczesnej mierci zarodkowej.
Niewystarczaj¹ce zapobieganie luteolizie we wczesnej
ci¹¿y ma miejsce, gdy nieprawid³owo rozwijaj¹cy siê
embrion (np. zaburzenia chromosomalne) nie daje
odpowiednich sygna³ów swojej obecnoci w macicy.
Podobnie przy endometrosis i obecnoci du¿ych tor-
bieli macicznych dochodziæ mo¿e do zaburzenia pro-
cesu rozpoznania ci¹¿y przez matkê i umo¿liwia uru-
chomienie procesu luteolizy (2). Co ciekawe, pomi-
mo ¿e w pierwszych 40 dniach ci¹¿y cia³ko ¿ó³te jest
podatne na luteolizê, to u niektórych klaczy po resorp-
cji zarodka pozostaje i wymaga terapii egzogenn¹
PGF
2a
(25).
Pierwotna niewydolnoæ lutealna manifestuje siê
niedostateczn¹ produkcj¹ progesteronu i obni¿eniem
jego stê¿enia w surowicy krwi. Uwa¿a siê, ¿e mo¿e
ona byæ przyczyn¹ wczesnej mierci zarodkowej u kla-
czy (17, 27). Potwierdza to prawid³owy rozwój ci¹¿y
w nastêpstwie stosowania progestagenów u niektórych
klaczy, które nawykowo nie by³y w stanie jej utrzy-
maæ. Progesteron jest produkowany do 40. dnia ci¹¿y
przez cia³ko ¿ó³te. Nastêpnie jest wydzielany przez
cia³ka ¿ó³te dodatkowe, które powstaj¹ w efekcie go-
nadotropowej stymulacji jajników przez follikulotro-
pinê (FSH) i choriogonadotropinê (eCG). Dopiero od
100. dnia ci¹¿y funkcjê lutealn¹ przejmuje omocznio-
kosmówka. Tak wiêc do oko³o 100. dnia ci¹¿y iloæ
progesteronu w surowicy klaczy uzale¿niona jest od
funkcji cia³ka ¿ó³tego i cia³ek ¿ó³tych dodatkowych.
Ustalenie, czy mieræ zarodkowa jest wynikiem nie-
wydolnoci cia³ka ¿ó³tego, wymaga szczegó³owej ana-
lizy. Zawsze nale¿y wykluczyæ inne przyczyny utraty
ci¹¿y. Wa¿ne jest, aby jak najwczeniej zdiagnozowaæ
ci¹¿ê (badanie USG w 8.-10. dniu po owulacji) oraz
codziennie okrelaæ stê¿enie progesteronu w surowi-
cy krwi. Niskie stê¿enia progesteronu w surowicy mog¹
byæ efektem luteolizy (endometritis, endotoksemia),
a nie objawem niewydolnoci cia³ka ¿ó³tego. Z dru-
giej strony, przy prawid³owych stê¿eniach progestero-
nu w surowicy mo¿e równie¿ dojæ do utraty ci¹¿y (pla-
centitis). Stê¿enia progesteronu w surowicy rebnych
klaczy powinny wynosiæ powy¿ej 4 ng/ml, aczkolwiek
stwierdzano prawid³owy rozwój ci¹¿y, gdy stê¿enia
progesteronu wynosi³y 1-2 ng/ml (6). Istnieje zgod-
noæ, ¿e stê¿enia progesteronu poni¿ej 1 ng/ml s¹ nie-
wystarczaj¹ce do utrzymania ci¹¿y u klaczy (15, 17).
Zaleca siê zastosowanie suplementacji progesteronu
u klaczy ciê¿arnych, gdy stê¿enia progesteronu w su-
rowicy wynosz¹ poni¿ej 2 ng/ml (24). Najkorzystniej
jest rozpocz¹æ suplementacjê 3.-4. dnia po owulacji
i zakoñczyæ dopiero oko³o 100. dnia ci¹¿y (w prakty-
ce 3-4 miesi¹ce). W tym okresie ³o¿ysko jest ju¿ do-
brze rozwiniête i produkuje wystarczaj¹c¹ iloæ pro-
gesteronu, a od¿ywianie p³odu jest ju¿ niezale¿ne od
histiotrofu (mleczka macicznego). Koñcz¹c suplemen-
tacjê lepiej na 1-2 tygodnie obni¿yæ o 50% iloæ egzo-
gennego progestagenu ni¿ ca³kowicie go odstawiæ.
Wskutek ujemnego sprzê¿enia zwrotnego u czêci
klaczy otrzymuj¹cych progestageny ca³kowicie zani-
ka produkcja lutealnego progesteronu (1). Wskazuje
to na koniecznoæ okrelania endogennego progeste-
ronu podczas suplementacji i zakoñczenie jej dopiero
w okresie, gdy ³o¿ysko ca³kowicie przejmie produk-
cjê progesteronu. Wa¿ny jest równie¿ kliniczny moni-
toring rozwoju ci¹¿y (USG), gdy¿ w razie jej utraty
suplementacjê nale¿y przerwaæ. W terapii mo¿na za-
stosowaæ naturalny progesteron lub syntetyczne ste-
roidy. Nale¿y jednak mieæ na uwadze, ¿e wiêkszoæ
osi¹galnych na rynku progestagenów nie wykazuje ak-
tywnoci biologicznej u klaczy i ich stosowanie jest
pozbawione sensu (21). Jak dotychczas jedynym pro-
gestagenem o udowodnionej aktywnoci biologicznej
u klaczy i dopuszczonym do stosowania przez tak d³ugi
okres jest altrenogest (Regumate Equine). Podawanie
preparatu Regumate od 20. do 320. dnia ci¹¿y nie
wp³ywa³o ujemnie na przebieg ci¹¿y, poród ani ¿ywot-
noæ i rozwój noworodka (32).
Stosowanie preparatów hormonalnych w celu regu-
lacji przebiegu cykli jajnikowych u klaczy jest po-
wszechne. Dlatego oprócz korzyci zwi¹zanych ze sto-
sowaniem egzogennych preparatów hormonalnych
warto równie¿ pamiêtaæ o ich negatywnym wp³ywie
na aktywnoæ jajników. Stosowanie steroidów anabo-
licznych jest bezwzglêdnie przeciwwskazane u klaczy
hodowlanych. Podawanie ma³ych dawek androgenów
powoduje agresywne lub samcze zachowania klaczy,
natomiast du¿e dawki hamuj¹ rozwój pêcherzyków
jajnikowych i owulacjê (19). Progestageny s¹ stoso-
  [ Pobierz całość w formacie PDF ]