Zawał serca, ZAWAŁ
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Standardy PTK
ZAWAŁ SERCA
Opracowane przez Komisję:
Przewodniczący:
Prof. Zygmunt Sadowski
Instytut Kardiologii - Warszawa
Dr med. Andrzej Budaj
CMKP - Warszawa
Prof. Mirosław DłuŜniewski
Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Andrzej Dyduszyński
Szpital Pogotowia Ratunkowego - Warszawa
Prof. Antoni Dziatkowiak
Akademia Medyczna - Kraków
Prof. Stanisław Pasyk
Śląska Akademia Medyczna - Zabrze
Prof. Witold RuŜyłło
Instytut Kardiologii - Warszawa
Prof. Wiesława Tracz
Akademia Medyczna - Kraków
Prof. Jan Wodniecki
Śląska Akademia Medyczna - Zabrze
•
Uwagi ogólne
•
Diagnostyka zawału serca
•
Leczenie ostrej fazy zawału serca
Post
ę
powanie w miejscu zachorowania
Leczenie zawału serca w szpitalu
Ocena rokowania po zawale serca
•
Leczenie poszpitalne zawału serca
•
Podsumowanie
UWAGI OGÓLNE
Zawał serca i jego następstwa są główną przyczyną zgonów w Polsce. Spośród 1
miliona pacjentów z chorobą niedokrwienną serca na zawał zapada kaŜdego roku 10%,
tj. około 100.000 osób. Bezpośrednią przyczyną zawału jest u 90% chorych całkowite
zamknięcie tętnicy przez zakrzep uruchomiony pęknięciem blaszki miaŜdŜycowej
zwęŜającej tętnicę.
Mimo postępu diagnostyki i terapii, roczna śmiertelność związana z zawałem
przekracza 40%: w okresie przedszpitalnym sięga 23-35% (najwięcej osób ginie w ciągu
1 godz. od wystąpienia objawów), w okresie szpitalnym 7-15% i w okresie pierwszego
roku po zawale wynosi 5-10% - zaleŜnie od stosowanych metod leczenia.
Wśród pacjentów z chorobą wieńcową i populacji wysokiego ryzyka zawału naleŜy
prowadzić edukację, mającą na celu skrócenie czasu między wystąpieniem bólu a
wezwaniem karetki pogotowia. NaleŜy równieŜ poprawić szybkość transportu chorych z
zawałem do szpitala i skrócić nieuzasadnione opóźnienie czasu rozpoczęcia leczenia
fibrynolitycznego - między przybyciem chorego na izbę przyjęć a rozpoczęciem
podawania leku fibrynolitycznego (upływa średnio ponad godzina).
Celem leczenia jest redukcja śmiertelności, zmniejszenie obszaru zawału i dysfunkcji
lewej komory, poprawa bilansu tlenowego mięśnia sercowego oraz zwalczanie innych
następstw zawału (groźne zaburzenia rytmu, mechaniczne powikłania, niewydolność
serca). Oceny stanu chorych i ich rokowania w zawale serca moŜna dokonać w oparciu
o proste objawy kliniczne ujęte w klasyfikacji
Killipa i Kimballa
(tab. I).
Tabela I
Klasyfikacja stanu klinicznego chorych i związanego z tym rokowania w ostrym okresie zawału serca
Klasa
Objawy kliniczne
Cz
ę
sto
ść
wyst
ę
powania
w %
Przybli
Ŝ
ona
ś
miertelno
ść
w %
I
Bez rzęŜeń nad płucami i III tonu serca
30 - 40
8
II
RzęŜenia obejmujące mniej niŜ 50% pól płucnych lub III ton
30 - 40
30
III
RzęŜenia ponad 50% pól płucnych (obrzęk płuc)
5 - 10
44
IV
Wstrząs zawałowy
10
80 - 100
W przebiegu zawału serca wyróŜnia się zawał z załamkiem Q, zawał bez załamka Q,
szerzenie się i dorzut zawału serca.
Zawał serca bez załamka Q występuje u ok. 8-25% chorych z zawałem i
charakteryzuje się mniejszym obszarem martwicy, ale 4-krotnie większym ryzykiem
dorzutu zawału. Śmiertelność szpitalna jest dwukrotnie niŜsza, ale śmiertelność w ciągu
roku przekracza obserwowaną w zawale z załamkiem Q i sięga 28,5%.
Najczęstsze powikłania zawału serca obejmują: zaburzenia rytmu i przewodzenia,
niewydolność serca (obrzęk płuc, wstrząs), ostrą niewydolność mitralną, pęknięcie
wolnej ściany lewej komory, pęknięcie przegrody komorowej, tętniak lewej komory,
zakrzepy i zatory.
Hospitalizacja chorego z niepowikłanym zawałem serca powinna być krótsza niŜ dwa
tygodnie.
DIAGNOSTYKA ZAWAŁU SERCA
Rozpoznanie bądź podejrzenie zawału serca winno być ustalone przez lekarza
pierwszego kontaktu na podstawie charakterystycznego bólu, rzadziej innych objawów
klinicznych. Prawidłowo zebrane wywiady pozwalają na ustalenie rozpoznania u 70-80%
chorych. Nie naleŜy tracić czasu na potwierdzenie rozpoznania badaniem
elektrokardiograficznym w miejscu zachorowania, tylko dokonać szybkiego transportu
chorego karetką pogotowia do szpitala.
Pojedyncze badanie EKG pozwala na rozpoznanie zawału serca w 50-80% (średnio
(60%), w 20-25% elektrokardiogram wykazuje nieprawidłowości, ale bez zmian
typowych, u 15% chorych z zawałem serca obraz EKG moŜe być całkowicie prawidłowy.
Seria badań EKG potwierdza zawał u 95% chorych.
Nietypowy przebieg zawału serca moŜe ujawniać się pod postacią: nagłego zgonu
sercowego, obrzęku płuc, wstrząsu, zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca,
zaburzeń brzusznych, zaburzeń mózgowych bez typowych objawów bólowych. U około
10% chorych zawałowi serca nie towarzyszą Ŝadne istotne, kliniczne objawy chorobowe.
Potwierdzeniem zawału serca jest wynik badania stęŜenia enzymów wskaźnikowych
w surowicy. Najczęściej wystarcza oznaczenie kinazy kreatynowej (CK), a za najbardziej
specyficzny uwaŜa się izoenzym MB kinazy kreatynowej (MBCK). Oznaczenia enzymu
naleŜy dokonać przy przyjęciu chorego oraz 12 i 24 godz. później. PodwyŜszenie CK
uwaŜa się za jeden z najbardziej czułych testów (ok. 96%). Czułość MBCK sięga 99%.
Jeśli zawał dokonał się przed 24 godz., a poziomy CK i MBCK nie są diagnostyczne,
wskazane jest oznaczenie LDH.
Badanie echokardiograficzne ma w zawale serca wysoką czułość, ale niŜszą
specyficzność (nie róŜnicuje ogłuszonego i zamroŜonego serca, blizny po poprzednim
zawale i innych przyczyn upośledzenia kurczliwości). Badanie echokardiograficzne jest
cenną metodą w rozpoznawaniu mechanicznych powikłań zawału serca, jego obszaru
przebudowy i dysfunkcji lewej komory.
LECZENIE OSTREJ FAZY ZAWAŁU SERCA
Post
ę
powanie w miejscu zachorowania
1.
U chorego w bólu zawałowym, w zawale niepowikłanym bez objawów hipotonii -
podać tabletkę nitrogliceryny pod język.
2.
Leczenie przeciwbólowe (konieczne załoŜenie kaniuli do Ŝyły).
a. Podstawowym lekiem przeciwbólowym jest morfina podana doŜylnie: 5 mg w
ciągu 2 min., a następnie 2 mg co 5 min. - pod kontrolą częstości i głębokości
oddechów, ciśnienia tętniczego, częstości rytmu serca - do ustąpienia bólu bądź
wystąpienia objawów niepoŜądanych. Przy uporczywym, nawracającym bólu
zawałowym moŜna podawać wlew kroplowy roztworu 50 mg morfiny w 500 ml
5% glukozy od 5 do 20 kropli na minutę. U ludzi młodych, zdrowych przed
zawałem, dawka dobowa sięga do 1-2 mg/kg cięŜaru ciała, pod warunkiem
dobrej tolerancji. Przeciwwskazania dla morfiny: zaburzenia ośrodka
oddechowego, dychawica oskrzelowa, uczulenie na lek. Zalecana ostroŜność:
hipotonia i wstrząs, ostre i przewlekłe choroby płuc, niewydolność wątroby,
niedoczynność tarczycy, nasilona miaŜdŜyca tętnic mózgowych.
b. Rzadziej dla opanowania bólu stosuje się neuroleptoanalgezję II doŜylnie:
fentanyl 0,1 mg z dehydrobenzperidolem 5 mg - w 10 ml 5% glukozy w ciągu 5
min. - pod kontrolą jak przy podawaniu morfiny.
Jeśli pierwsza dawka nie przerwała bólu, moŜna po przerwie 5-10 min. podać
w podobny sposób drugą dawkę.
Jeśli po 20-30 min. ból nawraca, moŜna podać 0,1 mg fentanylu (który ma
krótki półokres czasu trwania w stosunku do dehydrobenzperidolu) albo
rozpocząć wlew kroplowy mieszanki: 0,3 mg fentanylu, 10 mg
dehydrobenzperidolu w 500 ml 5% glukozy z szybkością 5-20 kropli na minutę.
c. Przy przeciwwskazaniach do morfiny moŜna zastosować mieszankę lityczną: 50
mg petydyny z 25 mg chloropromazyny (fenactil do wstrzyknięcia doŜylnego)
oraz 50 mg prometazyny (diphergan) - uzupełnione w strzykawce do 20 ml
roztworem 5% glukozy. Rozpoczyna się wstrzyknięcie doŜylnie powoli zwykle 4
ml, a następnie 1-2 ml co 15-60 min.
d. Zwalczanie działań niepoŜądanych leków przeciwbólowych.
Hipotonia: uniesienie nóg, doŜylne podanie płynów, a wobec braku
normalizacji ciśnienia - wlew dopaminy.
Bradykardia: atropina 0,5-1 mg i.v. (dawkę 0,5 mg moŜna powtarzać co 5
min. do dawki łącznej 2 mg), a w razie nieskuteczności lub zaburzeń
hemodynamicznych - stymulacja zewnętrzna lub wprowadzenie elektrody i
stymulacja wewnątrzsercowa. Zaburzenia oddechu: przy cięŜszych objawach
- nalokson (narcan) 0,4 mg i.v. Dawkę moŜna powtarzać co kilka minut w razie
konieczności do 2-10 mg. Uwaga: dla opanowania bólu zawałowego nie naleŜy
stosować pyralginy czy pabialginy - ze względu na toksyczność i małą
skuteczność przeciwbólową.
3.
U chorych bez przeciwwskazań podać doustnie 300 mg polopiryny/aspiryny.
4.
Wskazaniem dla tlenoterapii jest hipoksemia - głównie w przebiegu nasilonej
niewydolności serca (obrzęk płuc, wstrząs) i niewydolności oddechowej.
5.
Obowiązuje unieruchomienie chorego w pozycji leŜącej. Transport w pozycji
leŜącej karetką wyposaŜoną w defibrylator elektryczny. Wskazane jest stałe
monitorowanie elektrokardiograficzne. W obrzęku płuc unieruchomienie i transport w
pozycji siedzącej.
6.
Istnieją dwie przesłanki nakazujące bardzo szybką hospitalizację chorych z
zawałem serca:
a. ponad połowa całej śmiertelności rocznej z powodu zawału serca ma miejsce w
okresie przedszpitalnym, głównie na skutek migotania komór. W szpitalu moŜna
łatwo opanować pierwotne migotanie komór defibrylacją elektryczną.
b. leczenie fibrynolityczne redukuje śmiertelność (o 50% w ciągu pierwszej
godziny) i obszar zawału, odwrotnie proporcjonalnie do upływu czasu od
wystąpienia zawału.
7.
Leczenie trombolityczne w okresie przedszpitalnym. W oparciu o wyniki znacznej
redukcji śmiertelności u chorych z zawałem leczonym trombolitycznie w ciągu pierwszej
godziny - pojawiła się idea eliminacji opóźnień poprzez wdroŜenie leczenia
trombolitycznego w miejscu zachorowania. Metaanaliza 6 randomizowanych badań (w
tym największego EMIP) - wykazała mniejszą śmiertelność w grupie przedszpitalnej:
8,92% w porównaniu z leczeniem szpitalnym: 10,7%
Leczenie zawału serca w szpitalu
Głównym kryterium skuteczności leczenia jest redukcja śmiertelności całkowitej i
sercowej ocenianej bezpośrednio i odlegle.
Dodatkowe kryteria obejmują ocenę:
•
obszaru zawału i przebudowy komory;
•
funkcji lewej komory z jej niewydolnością;
•
objawów niedokrwienia (z moŜliwością angioplastyki lub rewaskularyzacji
chirurgicznej);
•
droŜności tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał.
W strategii leczenia zawału serca waŜne jest uwzględnienie 3 zasad:
•
podział leków na podstawowe, przynoszące znaczną redukcję śmiertelności i
pomocnicze - dające istotne statystycznie ale niewielkie korzyści;
•
muszą istnieć konkretne wskazania dla wprowadzenia kaŜdego leku;
•
kaŜdego leku ocena - korzyść/koszt z punktu widzenia leczniczego i
ekonomicznego.
Podstawowe metody leczenia zawału serca w szpitalu
Leczenie trombolityczne
1.
Celem leczenia trombolitycznego jest spowodowanie reperfuzji zamkniętej przez
zakrzep tętnicy wieńcowej przez podanie aktywatora plazminogenu, który przekształca
ustrojowy plazminogen w czynny enzym plazminę trawiącą włóknik. Aktywatory
specyficzne aktywują głównie plazminogen związany z włóknikiem (zakrzepem),
aktywatory niespecyficzne - zarówno plazminogen krąŜący w osoczu, jak i związany z
zakrzepem.
2.
Leki trombolityczne
Wprowadzono szereg aktywatorów plazminogenu:
a. leki pierwszej generacji, których głównym przedstawicielem jest streptokinaza
(SK), są niespecyficznymi proteazami przekształcającymi plazminogen w
plazminę na powierzchni zakrzepu, ale takŜe w osoczu, co powoduje oprócz
trawienia włóknika takŜe rozkład fibrynogenu, czynnika V i VIII oraz
plazminogenu (poziom fibrynogenu obniŜa się do około 20% normy).
Systemowa liza jest przyczyną krwotocznych powikłań leczenia
trombolitycznego.
b. leki drugiej generacji: głównie tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) -
wykazuje większe powinowactwo do włóknika w zakrzepie przy potencjalnie
mniejszym ryzyku powikłań krwotocznych (co się nie sprawdziło w klinice).
Zasadniczą wadą t-PA jest 10-krotnie wyŜsza cena w porównaniu z SK.
3.
Skuteczność leków trombolitycznych
a. Ocena droŜności tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał (TWOZ).
Ustalono, Ŝe pełna droŜność TWOZ, w 90 minucie od rozpoczęcia leczenia,
warunkuje 2-krotnie mniejszą śmiertelność po 30 dniach w porównaniu z grupą
chorych, u których nie uzyskano pełnej reperfuzji.
b. Redukcja śmiertelności - po podaniu leku trombolitycznego jest funkcją upływu
czasu między wystąpieniem zawału a rozpoczęciem leczenia. Najlepsze wyniki
uzyskuje się po wdroŜeniu kuracji w ciągu pierwszej godziny (redukcja
śmiertelności o 50%). W drugiej godzinie redukcja śmiertelności sięga 25%.
Optymalny okres trombolizy obejmuje pierwsze 6 godzin od wystąpienia zawału,
ale wykazano takŜe obniŜenie śmiertelności do 12 godz. od zawału (około 10%).
W ISIS-2 - ostatnim badaniu, w którym oceniano skuteczność SK, aspiryny
oraz obu tych leków łącznie w porównaniu do placebo, stwierdzono 25%
redukcję śmiertelności po SK, 23% redukcję po aspirynie i 42% po obu lekach.
c. Porównanie wyników leczenia zawału serca róŜnymi lekami trombolitycznymi.
WyŜszy odsetek droŜności TWOZ podczas leczenia t-PA i APSAC w
porównaniu z SK stwarzał przesłanki większej redukcji śmiertelności po
zastosowaniu tych leków. Nie potwierdziły tego, ukierunkowane na wyjaśnienie
tego zagadnienia, badania GISSI-2 i ISIS-3, które ponadto ujawniły częstsze
występowanie udaru mózgowego wśród leczonych t-PA.
Późniejsze badanie GUSTO wykazało, co prawda, 14% redukcję
śmiertelności po t-PA w porównaniu z SK, ale potwierdziło częstsze
występowanie udarów mózgowych o dwa udary na 1000 leczonych.
d. Skuteczność leczenia wspomagającego leki trombolityczne.
Z badania ISIS-2 wynika addycyjne działanie SK i aspiryny. Sama aspiryna
redukowała śmiertelność powyŜej 20%, reinfarktyzację o 49% i udar mózgowy o
46%.
Badanie GUSTO wykazało zbliŜoną śmiertelność w grupach SK z heparyną
i.v. i heparyną s.c. Badanie ISIS-3 nie wykazało korzyści łączenia SK z heparyną
podskórną i aspiryną w stosunku do SK z aspiryną.
4.
Wskazania do leczenia trombolitycznego w zawale serca
a. Chorzy przyjęci w ciągu pierwszych 12 godzin od wystąpienia bólu zawałowego
(a takŜe z utrzymującym się bólem zawałowym po tym terminie), z uniesieniem
ST w co najmniej 2 odprowadzeniach EKG oraz ze świeŜym blokiem odnogi
pęczka Hisa.
b. Korzystny wpływ leczenia trombolitycznego stwierdzono u chorych zarówno z
pierwszym, jak i kolejnym zawałem serca, a takŜe u chorych:
o
ze skurczowym ciśnieniem tętniczym poniŜej 100 mmHg;
o
z niewydolnością serca, zwłaszcza z częstością rytmu > 100/min;
o
z cukrzycą.
c. Wskazania względne. Wobec mniejszej skuteczności leczenia trombolitycznego
lub częstszego występowania działań niepoŜądanych naleŜy rozwaŜyć
indywidualnie bilans moŜliwych korzyści i strat u chorych:
o
powyŜej 75 r. Ŝycia (wyraźna tendencja zmniejszenia śmiertelności, przy
nasileniu udarów mózgowych);
o
przyjętych po upływie 12 godz. od wystąpienia zawału (obserwowano
wzrost liczby pęknięć serca);
o
z ciśnieniem skurczowym powyŜej 175 mmHg bądź ciśnieniem
rozkurczowym ponad 110 mmHg (podwyŜszenie ryzyka udaru
mózgowego);
o
z wywiadami udaru mózgu po upływie 6 miesięcy, bez objawów
neurologicznych.
5.
Brak wskazań do leczenia trombolitycznego w zawale serca: zawał serca z
prawidłowym elektrokardiogramem bądź obniŜeniem odcinka ST i zmianami załamka T.
6.
Bezwzględne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego
a. Czynne krwawienie z naczyń nie poddających się uciskowi.
b. Przebyte: udar krwotoczny mózgu, nowotwór, tętniak śródczaszkowy i anomalie
naczyniowe, zabieg neurologiczny, uraz głowy w ciągu ostatniego miesiąca.
c. Podejrzenie tętniaka rozwarstwiającego aorty.
[ Pobierz całość w formacie PDF ]