Zaburzenia, uczelnia - pielegniarstwo, II ROK, Chirurgia, 4
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Zaburzenia integralności skóry
u chorych z przewlekłą niewydolnością
żylną i owrzodzeniem
Skin integrity disorders among patients
with chronic venous insufficiency and venous ulcer
MARIA T. SZEWCZYK
1
, ARKADIUSZ JAWIEŃ
2
, JUSTYNA CWAJDA
1
1
Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego
Collegium Medicum
im. L. Rydygiera w Bydgoszczy,
p.o. kierownika Zakładu dr med. Maria T. Szewczyk
2
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej
Collegium Medicum
im L. Rydygiera w Bydgoszczy,
kierownik Katedry prof. zw. dr hab. med. Arkadiusz Jawień
Abstract
Skin is the most important organ which provides integra-
tion with environment. Since it is the most external part of hu-
man body skin also protects organism from the negative envi-
ronmental influences. The most important skin function – exter-
nal protection – depends on skin structure and processes
presented in individual parts. Negative impact of external fac-
tors or internal disorders may break the skin barrier function
and disturb its integrity. One of the most common diseases in-
fluencing the skin integrity is chronic venous insufficiency. As-
sociated venous hypertension is a cause of trophic and inflam-
matory changes of skin and subcutaneous tissue. In severe ca-
ses it leads to ulcer development.
Study presents external and internal factors disrupting the
skin integrity. Pathogenesis and skin complications of chronic
venous insufficiency were also presented.
Streszczenie
Skóra jest najwiêkszym i zarazem najwa¿niejszym orga-
nem, zapewniaj¹cym integracjê ustroju z otoczeniem. Jako naj-
bardziej zewnêtrzna czêœæ ludzkiego organizmu zapewnia kon-
takt ze œrodowiskiem i jednoczeœnie chroni przed jego nega-
tywnym wp³ywem. Najwa¿niejsza funkcja skóry – zewnêtrzna
ochrona – uwarunkowana jest budow¹ i zachodz¹cymi w jej
poszczególnych warstwach procesami. Szkodliwe dzia³anie
czynników œrodowiskowych lub zaburzenia wewn¹trzustrojo-
we mog¹ uszkodziæ barierê ochronn¹ skóry i naruszyæ jej ci¹-
g³oœæ. Jednym z powszechnie wystêpuj¹cych schorzeñ wp³ywa-
j¹cych na integralnoœæ skóry jest przewlek³a niewydolnoœæ ¿yl-
na (PN¯). Towarzysz¹ce jej nadciœnienie jest przyczyn¹ zmian
troficznych, zapalnych i zwyrodnieniowych skóry i tkanki pod-
skórnej. W zaawansowanym stadium prowadzi do rozwoju
owrzodzenia.
W pracy przedstawiono egzo- i endogenne czynniki zabu-
rzaj¹ce integralnoœæ skóry. Przedstawiono patogenezê i powi-
k³ania skórne przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej.
Key words: skin, chronic venous insufficiency, ulcers.
S³owa kluczowe: skóra, przewlek³a niewydolnoœæ ¿ylna,
owrzodzenia.
(PDiA 2005; XXII, 3: 141–147)
Wprowadzenie
Przewlek³a niewydolnoœæ ¿ylna (PN¯) nale¿y do
chorób postêpuj¹cych. Rozwija siê etapowo na skutek
pierwotnych lub wtórnych zmian hemodynamicznych
obwodowego uk³adu kr¹¿enia. Istot¹ choroby jest nad-
ciœnienie ¿ylne – jego d³ugotrwa³y wp³yw na mikrokr¹-
¿enie inicjuje patologiczne zmiany zapalne tkanek, jest
przyczyn¹ zaburzeñ od¿ywczych, niedotlenienia i w kon-
Adres do korespondencji: dr med. Maria T. Szewczyk, Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej Collegium Medicum, ul. Ujejskiego 75,
85-168 Bydgoszcz, tel. +48 52 371 16 00 w. 256, 232, mszewczyk@cm.umk.pl
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXII; 2005/3
141
 Maria T. Szewczyk, Arkadiusz Jawieñ, Justyna Cwajda
sekwencji os³abienia funkcji ochronnej skóry. Wysokie
ciœnienie hydrostatyczne uruchamia kaskadê z³o¿onych
procesów, które zmieniaj¹ fizjologiczn¹ strukturê i czyn-
noœæ powierzchownych tkanek, g³ównie skóry. Powodu-
je to naruszenie jej integralnoœci, a w konsekwencji miej-
scow¹ degradacjê i rozwój owrzodzenia.
Naskórek (epidermidis)
Najbardziej zewnêtrzn¹ czêœæ pow³oki cia³a stanowi
rogowaciej¹cy wielowarstwowy nab³onek p³aski. Zbu-
dowany jest z warstwowo uk³adaj¹cych siê keratynocy-
tów, których po³o¿enie i przynale¿noœæ do jednej z trzech
warstw naskórka zale¿y od fazy ich podzia³u i dojrze-
wania. Wêdrówka komórek rozpoczyna siê w warstwie
rozrodczej – jej proliferuj¹ca czêœæ podstawna inicjuje
cyklicznie zachodz¹ce podzia³y komórek i zwi¹zany z ni-
mi fizjologiczny proces keratynizacji. Powstaj¹ce ko-
mórki potomne przesuwaj¹ siê ku górze, w stronê war-
stwy ziarnistej, sk¹d ostatecznie wêdruj¹ do warstwy ro-
gowej i w niej ulegaj¹ z³uszczeniu. Zachodz¹ce w czasie
dojrzewania procesy chemiczne i fizyczne maj¹ na celu
stworzenie zewnêtrznej bariery ochronnej, zabezpiecza-
j¹cej organizm przed negatywnym wp³ywem czynników
zewnêtrznych [1, 3, 5]. Naskórkowe mechanizmy obron-
ne ustroju obejmuj¹ zarówno proste zjawiska wydziela-
nia, rogowacenia i hydratacji poszczególnych warstw
skóry, jak i bardziej z³o¿one zjawiska odpornoœciowe
uk³adu immunologicznego.
Budowa i funkcje skóry
Skóra jest najwiêkszym i zarazem najwa¿niejszym
organem, który zapewnia integracjê ustroju ze œrodowi-
skiem zewnêtrznym. Wraz z podskórn¹ tkank¹ t³uszczo-
w¹ tworzy pow³okê wspóln¹ i pokrywa powierzchniê
cia³a, która u doros³ego cz³owieka wynosi ok. 1,5–2 m
2
[1]. Sk³ada siê z naskórka pokrytego rogowaciej¹cym
nab³onkiem i skóry w³aœciwej zbudowanej z elementów
tkanki ³¹cznej. Znajduj¹ca siê pod nimi tkanka t³uszczo-
wa zespala pow³okê wspóln¹ z po³o¿onymi g³êbiej struk-
turami – powiêzi¹ powierzchown¹ i okostn¹, umo¿liwia-
j¹c skórze przesuwanie siê wzglêdem pod³o¿a. Œcis³y
zrost skóry z le¿¹cymi pod ni¹ miêœniami i œciêgnami
dotyczy jedynie twarzy i sklepienia czaszki. W obrêbie
naturalnych otworów cia³a skóra styka siê i przechodzi
w b³onê œluzow¹ [1, 2]. Jako najbardziej zewnêtrzna
czêœæ ludzkiego organizmu skóra ³¹czy i jednoczeœnie
oddziela poszczególne elementy struktury od otoczenia.
Stanowi najwiêksze pole kontaktu ze œrodowiskiem, jest
obszarem wymiany materii, energii i informacji. W wa-
runkach fizjologicznych reguluje poziom wzajemnej in-
tegracji – zapewnia kontakt ze œrodowiskiem, ale i chro-
ni przed jego nadmiernym i/lub negatywnym wp³ywem.
Szczegó³owe funkcje skóry uczestnicz¹cej w utrzy-
maniu homeostazy ustroju obejmuj¹:
ochronê przed wp³ywem zewnêtrznych czynników me-
chanicznych, chemicznych, termicznych,
ochronê przed wp³ywem czynników biologicznych
(funkcja immunologiczno-odpornoœciowa),
termoregulacjê,
regulacjê gospodarki wodno-elektrolitowej,
percepcjê bodŸców zewnêtrznych – dotyku, ucisku,
bólu i temperatury,
przekaz informacji o stanach emocjonalnych organi-
zmu (po³¹czenia z oœrodkami uk³adu autonomiczne-
go),
wielokierunkow¹ komunikacjê pomiêdzy uk³adami:
CUN, immunologicznym i endokrynnym (funkcja im-
munomodulacyjna i neuroendokrynna) [1, 3, 4].
Zewnêtrzn¹ ochronê zapewnia m.in.:
obecnoœæ warstwy rogowej naskórka,
obecnoœæ p³aszcza wodno-lipidowego (naturalny czyn-
nik nawil¿aj¹cy – NMF – natural moisturizing factor,
przeznaskórkowa utrata wody – TEWL – transepider-
mal water loss),
kwaœne pH powierzchni skóry,
zdolnoœæ wi¹zania antygenów (komórki Langerhansa)
i mo¿liwoœæ inicjacji odpowiedzi komórkowej uk³adu
immunologicznego (limfocyty T) [1, 6].
Wype³nione w³ókienkami keratyny komórki znajdu-
j¹ siê w rogowej warstwie naskórka i chroni¹ g³êbiej po-
³o¿one elementy skóry przed szkodliwym dzia³aniem
czynników fizycznych i chemicznych: promieniowaniem
UV, temperatur¹, wilgotnoœci¹ i wp³ywem substancji
dra¿ni¹cych lub alergizuj¹cych. Wytrzyma³oœæ naskór-
ka na uszkodzenia i jego odpornoœæ na dzia³anie czyn-
ników egzogennych zale¿y od obecnoœci naturalnego
czynnika nawil¿aj¹cego, keratyny i lipidów wydalanych
z ziarenek blaszkowatych keratynocytów. NMF stanowi
mieszaninê zwi¹zków chemicznych, pochodz¹cych
prawdopodobnie z rozpadu j¹der komórkowych komó-
rek naskórka, które podlegaj¹ apoptozie. Poszczególne
sk³adniki NMF posiadaj¹ silne w³aœciwoœci hydrofilo-
we, warunkuj¹ optymaln¹ hydratacjê naskórka i wraz
z mieszanin¹ t³uszczowców tworz¹ pow³okê wodno-li-
pidow¹, zapobiegaj¹c¹ nadmiernej perspiracji. Lipidy
zewnêtrznego p³aszcza pochodz¹ nie tylko z keratyno-
cytów. Ich Ÿród³em jest równie¿ wydzielina gruczo³ów
³ojowych oraz aplikowane z zewn¹trz substancje w po-
Realizacja zadañ pe³nionych przez skórê zale¿y od
budowy i funkcji poszczególnych elementów jej struktu-
ry. Wspó³tworz¹ j¹ kolejno wyraŸnie od siebie odgrani-
czone: naskórek, skóra w³aœciwa i tkanka podskórna.
W sk³ad pow³oki wchodz¹ równie¿ gruczo³y skórne, w³o-
sy i paznokcie, okreœlane ³¹cznie mianem przydatków.
142
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXII; 2005/3
 Zaburzenia integralnoœci skóry u chorych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ ¿yln¹ i owrzodzeniem
staci leków i kosmetyków. Gruboœæ pow³oki lipidowej
jest zmienna – zale¿y od wieku (najwiêksza w okresie
noworodkowym i w okresie osi¹gania dojrza³oœci p³cio-
wej), p³ci (wiêksza u kobiet) i okolicy cia³a (najbardziej
obfita na twarzy i w okolicach skóry ow³osionej).
W sk³ad lipidów naskórkowych wchodz¹ ceramidy, cho-
lesterol i wolne kwasy t³uszczowe – czêœciowo zwi¹za-
ne z bia³kami warstwy rogowej, czêœciowo tworz¹ce
woln¹, niezwi¹zan¹ z innymi substancjami pow³okê [1,
5, 6]. Jej fizjologiczne, kwaœne pH, osi¹gane dziêki wy-
sokiemu stê¿eniu jonów wodorowych potu i dodatkowy
wp³yw kwasów t³uszczowych pochodz¹cych z ³oju
wzmacnia skutecznoϾ bariery ochronnej i hamuje roz-
wój drobnoustrojów chorobotwórczych. Ewentualne
wnikniêcie czynników patogennych mo¿e byæ powstrzy-
mane równie¿ przez komórki dendrytyczne Langerhan-
sa (rozrodcza warstwa naskórka), posiadaj¹ce zdolnoœæ
wi¹zania antygenów lub przez neuroendokrynn¹ i neu-
romodulacyjn¹ aktywnoœæ peptydów, znajduj¹cych siê
w zakoñczeniach nerwowych skóry. Ich wzajemnie po-
têguj¹cy siê wp³yw i interakcje miêdzy uk³adami immu-
nologicznym, nerwowym i endokrynnym mog¹ inicjo-
waæ i regulowaæ ograniczony stan zapalny skóry, pro-
wadz¹cy do eliminacji szkodliwych czynników [4, 7–9].
W naskórku wytwarzana jest równie¿ melanina, która
chroni dziel¹ce siê komórki podstawne przed szkodli-
wym dzia³aniem promieni ultrafioletowych [3].
Podskórna tkanka tłuszczowa
Tkanka podskórna jest œciœle zroœniêta ze skór¹ w³a-
œciw¹. Zapewnia jej ³¹cznoœæ z po³o¿onymi g³êbiej struk-
turami i wp³ywa na ruchomoœæ skóry wzglêdem pod³o¿a.
Stanowi podstawow¹ rezerwê i magazyn t³uszczów zapa-
sowych. Pe³ni te¿ rolê amortyzatora – chroni pozosta³e na-
rz¹dy i tkanki przed urazem, uszkodzeniem i dzia³aniem
ucisku mechanicznego [2, 3]. Gruboœæ tkanki t³uszczowej
jest zmienna – zale¿y od wp³ywu czynników genetycznych
(w tym determinuj¹cych p³eæ) i hormonalnych, które wp³y-
waj¹ na zró¿nicowany w poszczególnych okolicach cia³a
rozk³ad podœció³ki t³uszczowej. Jej mniejsza gruboœæ, bê-
d¹ca wynikiem patologii lub w niektórych okolicach cia-
³a wystêpuj¹ca jako zjawisko naturalne (np. okolice wy-
stêpów kostnych) zwiêksza podatnoœæ na uszkodzenia,
zmniejsza odpornoœæ tkanek na ucisk i mo¿e byæ przyczy-
n¹ przerwania/zniesienia bariery ochronnej organizmu [3].
Czynniki naruszające integralność skóry
Czynniki os³abiaj¹ce barierê ochronn¹ skóry maj¹
Ÿród³o egzo- lub endogenne. Dzia³aj¹ bezpoœrednio na
najwy¿sze warstwy pow³ok skórnych lub prowadz¹ do
os³abienia ich struktur wewnêtrznych i wtórnego znisz-
czenia p³aszcza powierzchownego (tab. 1.).
Przyczyny zewn¹trzustrojowe dzia³aj¹ bezpoœrednio
na warstwê rogow¹ naskórka. Uszkodzenie jest tu wy-
nikiem mechanicznego dra¿nienia powierzchni skóry
(np. tarcie, uraz, dzia³anie si³ tn¹cych) lub szkodliwego
wp³ywu czynników chemicznych. Powoduj¹ one znisz-
czenie naturalnego p³aszcza lipidowego (np. ekstrakcja
lipidów za pomoc¹ rozpuszczalników organicznych, de-
tergentów, œrodków czystoœci), alkalizacjê pH skóry (np.
d³ugotrwa³e dzia³anie wilgoci, stosowanie myd³a o od-
czynie zasadowym) i degradacjê warstwy rogowej na-
skórka. Zmiany te s¹ przyczyn¹ mniejszego stê¿enia jo-
nów wodorowych na powierzchni skóry i nastêpczej ko-
agulacji znajduj¹cych siê w niej bia³ek. Powoduj¹
rozpulchnienie i p³atowe oddzielanie siê zmacerowane-
go naskórka. Zwiêkszaj¹ jego podatnoœæ na mikro- i ma-
krouszkodzenia, przyczyniaj¹ siê do powstawania nad-
¿erek i stanów zapalnych skóry. Podobny mechanizm
dzia³ania wykazuj¹ niektóre substancje dra¿ni¹ce, które
powoduj¹ odwodnienie komórek i tkanek. Dehydratacja
jest przyczyn¹ zaburzeñ elektrolitowych i kwasowo-za-
sadowych, prowadz¹cych w konsekwencji do œmierci
komórek i utraty powierzchownych warstw bariery
ochronnej skóry [12, 14, 15].
Integralnoœæ pow³oki cia³a jest zagro¿ona równie¿
w przypadku nieprawid³owoœci dotycz¹cych skóry w³a-
œciwej lub tkanki podskórnej. Najczêœciej przyczyn¹ pa-
tologicznych zmian s¹ zaburzenia od¿ywcze skóry, sta-
nowi¹ce nastêpstwo niedokrwienia tkanek. Zwolnienie
metabolizmu tkankowego prowadzi do za³amania ko-
Skóra właściwa
Skóra w³aœciwa zbudowana jest z w³óknistej tkanki
³¹cznej zawieraj¹cej gêst¹ sieæ w³ókien kolagenowych –
zapewniaj¹ one wytrzyma³oœæ na urazy mechaniczne (ro-
zerwanie) – i w³ókien sprê¿ystych, nadaj¹cych skórze ela-
stycznoœæ i utrzymuj¹cych w³aœciwy kszta³t pow³oki cia-
³a. Swoje w³aœciwoœci fizyczne – elastycznoœæ, podat-
noœæ na odkszta³canie i mo¿liwoœæ powrotu do
pierwotnej postaci – skóra zawdziêcza splotom, jakie
tworz¹ miêdzy sob¹ w³ókna kolagenowe i sprê¿yste.
Mo¿liwoœæ zmiany k¹tów splotu nadaje skórze stosun-
kowo du¿¹ rozci¹gliwoœæ i wytrzyma³oœæ mechaniczn¹
[1, 3]. Skóra bierze udzia³ równie¿ w przemianie mate-
rii, procesach wydzielniczych (aktywnoœæ gruczo³ów ³o-
jowych i potowych), oddychaniu (perspiracja), resorp-
cji (np. leków) oraz czynnoœciach recepcyjnych i odbio-
rze bodŸców czuciowych [1].
Naczynia krwionoœne skóry doprowadzaj¹ce krew od-
¿ywcz¹ pe³ni¹ rolê regulatora ciep³a w ca³ym organizmie.
Termoregulacja odbywa siê na skutek zmiennego wype³-
nienia naczyñ ¿ylnych skóry, zale¿nego od czynnoœci skur-
czowej têtniczek i zespoleñ têtniczo-¿ylnych. Zwê¿enie
naczyñ powoduje zatrzymanie ciep³a w organizmie, zaœ
ich rozszerzenie i zwi¹zane z tym wiêksze wype³nienie
krwi¹ sprzyja i powoduje znaczn¹ utratê ciep³a [3].
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXII; 2005/3
143
 Maria T. Szewczyk, Arkadiusz Jawieñ, Justyna Cwajda
Tab. 1. Przyk³ad czynników zewn¹trz- i wewn¹trzpochodnych, os³abiaj¹cych i uszkadzaj¹cych barierê ochronn¹ skóry
[1, 6, 10-13]
Czynniki zaburzaj¹ce integralnoœæ skóry
wewn¹trzpochodne
zewn¹trzpochodne
wiek (endogenne starzenie siê skóry)
dzia³anie si³ mechanicznych (tarcie, nacisk powierzchniowy, si³y
poprzecznie tn¹ce, dzia³anie si³ dynamicznych – uraz)
zaburzenia stanu od¿ywienia (hipoalbuminemia, awitaminozy,
d³ugotrwa³e dzia³anie wilgoci – woda, pot, ka³ i mocz,
niedobory sk³adników mineralnych)
wydzielina z rany
odwodnienie organizmu (stany gor¹czkowe, leki moczopêdne,
stosowane miejscowo œrodki do pielêgnacji skóry – detergenty,
obni¿ona poda¿ wody, d³ugotrwa³e biegunki i wymioty)
myd³a o wysokim pH (>7), maœci i kremy, œrodki nawil¿aj¹ce
lub nat³uszczaj¹ce skórê
choroby ogólnoustrojowe i wyniszczaj¹ce – np. metaboliczne
leki stosowane miejscowo – antybiotyki i antyseptyki, dziegcie,
i endokrynne (cukrzyca, niedoczynnoϾ tarczycy), stany
nadmanganian potasu, zwi¹zki rtêci, zwi¹zki nieorganiczne
nowotworowe, kacheksja
(bromki, chlorki), steroidy, retinoidy
choroby uk³adu kr¹¿enia (mia¿d¿yca naczyñ obwodowych,
leki stosowane ogólnie – steroidy, leki immunosupresyjne, leki
przewlek³a niewydolnoœæ ¿ylna, anemia),
przeciwzapalne
leki stosowane ogólnie – steroidy, leki immunosupresyjne, leki
czynniki klimatyczne i œrodowiskowe (zbyt wysoka/niska
choroby uk³adu nerwowego (neuropatie obwodowe, SM, udary
temperatura, przewlek³e dzia³anie promieni UV, wiatr, klimatyzacja,
mózgu, uszkodzenia rdzenia nerwowego z nastêpcz¹ hemi/para/
œwiat³o jarzeniowe), œrodki dezodoruj¹ce
tetraplegi¹)
stany przebiegaj¹ce z zaburzonym wydzielaniem potu i ³oju
czynniki socjalne i ekonomiczne (zwi¹zane z nimi poziom opieki,
(³upie¿ suchy, dysplazja entodermalna, AIDS, SM, choroby
higiena skóry)
neurologiczne)
d³ugotrwa³e unieruchomienie lub ograniczenie zakresu ruchu
czynniki zawodowe (nara¿enie na substancje toksyczne,
zmuszaj¹ce do d³ugotrwa³ego przebywania w jednej pozycji
alergizuj¹ce, czynniki infekcyjne)
zaburzenia czucia bólu (stany neurologiczne, sedacja i analgezja,
leki uspokajaj¹ce i psychotropowe)
czynniki genetyczne (np. ³uszczyca, atopowe zapalenie skóry)
mórkowej przemiany materii i œmierci komórek. W œro-
dowisku niedokrwionych tkanek zachodzi bowiem de-
naturacja bia³ek i rozwój martwicy skrzepowej lub pro-
cesy lityczne rozpuszczaj¹ce tkankê. Niekiedy zmiany
postêpuj¹ powoli, prowadz¹c do atrofii i œcieñczenia skó-
ry, w³óknienia skóry i tkanki podskórnej, pêkania, po-
dra¿nienia i przewlek³ych stanów zapalnych. Os³abiona
i podatna skóra ulega uszkodzeniom. Przerwanie jej ci¹-
g³oœci zwiêksza ryzyko penetracji drobnoustrojów cho-
robotwórczych, jest przyczyn¹ zaka¿enia i miejscowej
infekcji. Niekiedy te¿ prowadzi do rozwoju rozleg³ych
i trudno goj¹cych siê ran [13, 16].
czonych w jej nastêpstwie zastawek ¿ylnych [17, 18].
Rekanalizacja i/lub znaczne rozci¹gniêcie œciany naczy-
niowej powoduje zatrzymanie wype³niaj¹cego naczynia
s³upa krwi i uwiêzienie p³ynu w ¿y³ach nadkostkowych.
Ciœnienie hydrostatyczne napieraj¹ce na œciany du¿ych
naczyñ przenosi siê do mikrokr¹¿enia i powoduje prze-
si¹kanie osocza (obrzêk), a nastêpnie przechodzenie ele-
mentów morfotycznych krwi (plamica lub hemosydero-
za skórna). Odci¹¿enie koñczyn dolnych – uniesienie
ich ponad poziom serca lub zastosowanie zewnêtrzne-
go ucisku – zmniejsza obrzêk i zwi¹zane z nim objawy
podmiotowe. Nie przyczynia siê jednak do ca³kowitego
zaniku zmian barwnikowych skóry – wynaczynione ery-
trocyty nie wracaj¹ do opuszczonego przedzia³u naczy-
niowego i ulegaj¹ rozk³adowi w tkankach, w których zo-
sta³y uwiêzione. Wystêpuj¹ce wówczas przebarwienia
skóry w okolicy goleni i towarzysz¹cy im obrzêk wska-
zuj¹ na znaczne zaawansowanie i – przy braku terapii
przyczynowej – mo¿liw¹ progresjê choroby [13, 17, 19].
Wieloraki wp³yw nadciœnienia ¿ylnego i jego kon-
sekwencje przyczyniaj¹ siê do wystêpowania zmian
strukturalnych i czynnoœciowych w obrêbie powierz-
Powikłania skórne przewlekłej
niewydolności żylnej
Przyczyn¹ powik³añ skórnych przewlek³ej niewy-
dolnoœci ¿ylnej (PN¯) jest podwy¿szone ciœnienie hy-
drostatyczne. Mo¿e mieæ ono charakter pierwotny – gdy
zaburzenia hemodynamiczne spowodowane s¹ nienatu-
ralnie du¿¹ podatnoœci¹ ¿y³ na rozci¹ganie, lub wtórny
– gdy jest nastêpstwem zakrzepicy ¿y³ g³êbokich i znisz-
144
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXII; 2005/3
 Zaburzenia integralnoœci skóry u chorych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ ¿yln¹ i owrzodzeniem
przewlek³a niewydolnoœæ ¿ylna
pierwotna
wtórna
nadciœnienie ¿ylne
zaburzenia w mikrokr¹¿eniu
powik³ania skórne
w przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej
pierwotne powik³ania
niewydolnoœci ¿ylnej
powik³ania wtórne
– skutki stosowanych
metod leczenia
nasilenie istniej¹cych
schorzeñ skóry
zmiany spowodowane zwiêkszeniem
przepuszczalnoœci œródb³onka naczyñ
– obrzêk
– hemosyderoza skórna
– teleangiektazje
– zapalenie naczyñ skóry
Nasilenie zmian skórnych
jak np.:
– ³uszczyca
– liszaj p³aski
– bielactwo nabyte
obserwuje siê w przebiegu
¿ylaków i niewydolnych ¿y³
kontaktowe zapalenie
skóry
reakcje polekowe
powik³ania terapii
przeciwzakrzepowej
zmiany troficzne skóry
– owrzodzenie
zapalenie skóry
– zastoinowe
– kontaktowe
zapalenie tkanki podskórnej
przewlek³y obrzêk limfatyczny,
brodawczakowatoœæ skórna
Ryc. 1. Powik³ania skórne przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej [24–26]
chownych tkanek – skóry i tkanki podskórnej. Patolo-
gie te znosz¹ funkcjê ochronn¹ skóry, zmniejszaj¹ jej
wytrzyma³oœæ na uszkodzenia i w konsekwencji powo-
duj¹ czêœciowe lub ca³kowite przerwanie jej ci¹g³oœci.
Najbardziej popularn¹ form¹ os³abienia integralnoœci
skóry w PN¯ s¹ zmiany troficzne tkanek i rozwijaj¹ce
siê w tle owrzodzenie goleni. Czêsty jest proces zapal-
ny skóry, lipodermatoskleroza i pojawiaj¹ce siê wtórnie
polekowe reakcje alergiczne (ryc. 1.) [17, 19, 20].
Pierwotne powik³ania skórne w PN¯ spowodowane
s¹ nadmiern¹ i niekontrolowan¹ aktywnoœci¹ komórek
i mediatorów chemicznych, które pobudzaj¹ procesy bio-
logiczne uszkadzaj¹ce tkanki. Nale¿¹ do nich m.in.:
obrzêk – jest spowodowany wzrostem przepuszczal-
noœci œciany ¿y³ i naczyñ limfatycznych na skutek du-
Ryc. 2. Zaawansowane zmiany skórne w przebiegu prze-
wlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXII; 2005/3
145
  [ Pobierz całość w formacie PDF ]