Zaburzenia rytmu komorowe, Zabiegi medyczne - prezentacje i algorytmy
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Standardy PTK
KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Opracowane przez Komisję:
Przewodnicząca:
Prof. Maria Trusz-Gluza
Śląska Akademia Medyczna - Katowice
Prof. Andrzej Dąbrowski
Wojskowa Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach
Akademia Medyczna - Szczecin
Dr hab. Piotr Kułakowski
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego - Warszawa
Prof. Marian Markiewicz
Akademia Medyczna - Lublin
Prof. Włodzimierz Musiał
Akademia Medyczna - Białystok
Prof. GraŜyna Świątecka
Akademia Medyczna - Gdańsk
Prof. Grzegorz Opolski
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Adam Torbicki
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Franciszek Walczak
Instytut Kardiologii - Warszawa
Dr med. Anna Wnuk-Wojnar
Śląska Akademia Medyczna - Katowice
•
Leczenie przyczynowe
Przyczyny zaburze
ń
rytmu
Schemat post
ę
powania terapeutycznego
•
Leczenie ostrych komorowych zaburze
ń
rytmu
Zasady ogólne
Jednokształtny cz
ę
stoskurcz komorowy
Wielokształtny cz
ę
stoskurcz komorowy
Okołozawałowe niemiarowo
ś
ci komorowe
•
Leczenie przewlekłych komorowych zaburze
ń
rytmu
Zasady ogólne
Łagodne komorowe zaburzenia rytmu
Potencjalnie zło
ś
liwe komorowe zaburzenia rytmu
Zło
ś
liwe komorowe zaburzenia rytmu
•
Jak kontrolowa
ć
leczenie przeciwarytmiczne arytmii komorowych?
•
Wpływ leków przeciwarytmicznych na EKG, czynno
ść
lewej komory i zagro
Ŝ
enie
proarytmi
ą
Diagnostykę i terapię komorowych zaburzeń rytmu serca cechuje stały postęp
wynikający z:
1. rozpowszechnienia 24-godzinnego systemu monitorowania EKG metodą Holtera
i badań elektrofizjologicznych,
•
Dawkowanie leków przeciwarytmicznych
2. wprowadzenia nowych leków przeciwarytmicznych oraz, co waŜniejsze,
lepszego poznania właściwości uprzednio stosowanych leków,
3. zastosowania róŜnych niefarmakologicznych metod terapii (przezskórna ablacja,
leczenie operacyjne, wszczepienie róŜnych odmian stymulatorów serca oraz
defibrylatorów-kardiowerterów).
Nowoczesna diagnostyka wykazała wszechobecność zaburzeń rytmu serca w
róŜnych chorobach serca, lecz równieŜ częste ich pojawianie się u osób uznawanych za
zdrowe. Nakazuje to indywidualne spojrzenie na chorego z niemiarowością. Istotna jest
znajomość choroby podstawowej, a takŜe hemodynamiczne, a nawet psychologiczne
następstwo określonej niemiarowości.
LECZENIE PRZYCZYNOWE
Przyczyny zaburze
ń
rytmu
Określenie etiologii zaburzeń rytmu serca daje szansę skutecznego leczenia
przyczynowego. Czynniki wywołujące lub wzmagające występowanie niemiarowości
mogą być pochodzenia sercowego i pozasercowego.
Jako przyczyny zaburzeń rytmu wymienia się:
•
chorobę niedokrwienną serca,
•
zapalenie mięśnia sercowego,
•
niewydolność krąŜenia,
•
wady serca,
•
kardiomiopatie,
•
choroby układowe,
•
zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe,
•
stosowane leki (sympatomimetyczne, glikozydy naparstnicy, moczopędne,
przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo znieczulające,
wreszcie takŜe leki przeciwarytmiczne),
•
naduŜywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu,
•
choroby układu nerwowego,
•
choroby jamy brzusznej,
•
zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne.
Schemat post
ę
powania terapeutycznego
Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie:
•
rodzaju arytmii,
•
choroby podstawowej,
•
czynników sprzyjających jej powstawaniu,
•
ustalenie przewidywanego rokowania.
Terapia powinna w kaŜdym przypadku w pierwszej kolejności polegać na eliminacji
czynników wywołujących arytmię i optymalizacji leczenia choroby podstawowej.
Niestety u części chorych nie udaje się ustalić etiologii lub leczenie przyczynowe nie
jest wystarczające, co zmusza niekiedy do stosowania leków przeciwarytmicznych
objawowo lub niefarmakologicznych metod terapii.
LECZENIE OSTRYCH KOMOROWYCH ZABURZE
Ń
RYTMU
Zasady ogólne
Chory z napadem częstoskurczu komorowego (ventricular tachycardia VT), wymaga
natychmiastowej hospitalizacji najlepiej w oddziale intensywnej opieki, a bezpieczny
transport powinna zapewnić mu karetka R lub K. Gdy stan chorego się pogarsza, zespół
ten ma moŜliwość wykonania kardiowersji w warunkach domowych lub w czasie
transportu.
W leczeniu VT prawie zawsze obowiązuje zasada szybkiej interwencji, przyczyną
bowiem tej niemiarowości jest w 90% przypadków organiczna choroba serca. Często
dochodzi do powikłań w postaci obrzęku płuc lub wstrząsu jak teŜ do przejścia VT w
migotanie komór (ventricular fibrillation - VF). Jedną z pierwszych decyzji, jaką naleŜy
podjąć w oparciu o badanie EKG jest ustalenie czy częstoskurcz jest jednokształtny
(monomorficzny) lub wielokształtny (polimorficzny). Postępowanie lecznicze w tych
stanach róŜni się zasadniczo.
Jednokształtny cz
ę
stoskurcz komorowy
Rozpoznając jednokształtny częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS naleŜy
pamiętać, Ŝe moŜe to być takŜe:
1. częstoskurcz nadkomorowy z aberracją przewodzenia śródkomorowego,
2. częstoskurcz przedsionkowo-komorowy typu antydromowego lub trzepotanie
czy migotanie przedsionków w zespole WPW lub rzadziej w innych zespołach
preekscytacji.
Zasady leczenia doraźnego jednokształtnego VT przedstawia tabela I.
Farmakoterapia powinna być prowadzona pod kontrolą ciągłego monitorowania rytmu,
przy zabezpieczeniu defibrylatorem. Zazwyczaj lekiem pierwszego wyboru jest lidokaina.
Kardiowersja elektryczna jest uzasadniona, gdy zawodzi farmakoterapia lub następuje
pogorszenie wskaźników hemodynamicznych. NaleŜy przestrzec przed nadmiernie
intensywnym stosowaniem róŜnych leków przeciwarytmicznych kolejno po sobie, ze
względu na znaczące ryzyko występowania proarytmii, zaburzeń automatyzmu i
przewodzenia lub niewydolności serca.
Tabela I
Leczenie częstoskurczu komorowego
Do uznanych technik przerywania VT naleŜy zaliczyć stymulację przeciwarytmiczną
(przesterowanie VT) z zastosowaniem czasowej elektrody eudokawitarnej lub stymulacji
przezskórnej.
W przypadku częstoskurczu z szerokim zespołem QRS podejrzanego o niekomorowe
pochodzenie nie naleŜy podawać werapamilu. Poprzez swe działanie rozszerzające
naczynia moŜe u pacjenta z faktycznym VT doprowadzić do załamania
hemodynamicznego. U chorych z zespołem WPW i częstoskurczem z szerokim QRS
moŜe dojść do zwiększenia stopnia techyarytmii.
Wielokształtny cz
ę
stoskurcz komorowy
Wielokształtny częstoskurcz komorowy jest odmianą VT charakteryzującą się
występowaniem zazwyczaj szybkiego (w formie utrwalonej lub często nieutrwalonej
samoustępującej) rytmu komorowego z zespołem QRS o zmieniającym się diametralnie i
cyklicznie kształcie. WyróŜnia się dwie postacie tego częstoskurczu. Pierwsza z nich
występuje u chorych, u których w standardowym EKG stwierdza się przedłuŜenie QT
(postać wrodzona i nabyta - torsade de pointes, balet serca) oraz VT u osób bez takiego
wydłuŜenia QT. Torsade de pointes jest najczęściej następstwem hipokalemii,
hipomagnezemii, hipokalcemii, zwolnienia akcji serca oraz stosowania róŜnych leków jak
przeciwarytmiczne (głównie leki klasy Ia), trójpierścieniowe przeciwdepresyjne, preparaty
fenotiazynowe, prenylamina, antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna).
Torsade de pointes jest z zasady samoustępującą arytmią i leczenie zmierza głównie
do zapobiegania kolejnym jej nawrotom. Polega ono przede wszystkim na eliminacji
czynnika sprawczego oraz wyrównaniu zaburzeń jonowych (K, Mg, Ca). Jako regułę
stosuje się podawanie doŜylne siarczanu magnezu (1-2 g w czasie 10-15 min) oraz
zaleca się załoŜenie elektrody do czasowej stymulacji serca (częstość stymulacji
100/min i wyŜej, aŜ do wygaszenia arytmii komorowej). Jeśli arytmia jest związana z
wolnym rytmem podstawowym moŜna ewentualnie do czasu elektrostymulacji podawać
atropinę lub izoproterenol (izoprenalinę) dla przyspieszenia rytmu do 90-100/min.
Leczenie to nie jest pozbawione ryzyka i dlatego powinno się je stosować pod ścisłym
nadzorem.
W idiopatycznym (najczęściej wrodzonym) zespole wydłuŜonego QT lekiem z wyboru
są środki beta-adrenolityczne - najbardziej uznany jest tu propranolol.
Wielokształtny VT niezwiązany z wydłuŜeniem QT lub zaburzeniami jonowymi jest
najczęściej spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. Wówczas najwaŜniejsze
jest zastosowanie beta-blokerów, następnie wykonanie koronarografii z wyborem
optymalnej metody rewaskularyzacji.
Okołozawałowe niemiarowo
ś
ci komorowe
Faza przedszpitalna
Dane statystyczne informują, Ŝe ok. 30-40% chorych ze świeŜym zawałem serca
umiera w okresie przedszpitalnym. Zgon ten jest najczęściej następstwem zaburzeń
rytmu serca, przede wszystkim VF. Wynika z tego, Ŝe sprawą równie waŜną jak
organizowanie ośrodków intensywnej opieki jest dobra łączność, bardziej powszechna
znajomość resuscytacji czy funkcjonowanie dostatecznej liczby karetek K lub R. W
stanach zagroŜenia Ŝycia zespół karetki specjalistycznej moŜe prowadzić postępowanie
zbliŜone do stosowanego w oddziale intensywnej opieki. Nie potwierdzono
wcześniejszych sugestii, Ŝe podawana w fazie przedszpitalnej lidokaina w dawce 300
mg domięśniowo zmniejsza ryzyko VF.
Leczenie szpitalne
Chory ze świeŜym zawałem mięśnia sercowego w pierwszym okresie choroby
powinien być leczony w oddziale intensywnej terapii.
Migotanie komór
W przypadku VF postępowanie pierwszoplanowe polega na wykonaniu defibrylacji. U
chorych z pierwotnym VF istnieje wysoka (>95%) szansa udanej resuscytacji.
Postępowanie zmierzające do zapobiegania nawrotom VF uzaleŜnione jest od postaci
niemiarowości. W VF pierwotnym (do 48 godzin) zazwyczaj wystarczające jest
stosowanie przez pierwsze 24 godziny wlewu doŜylnego lidokainy. U chorego bez
nawrotów VF moŜna przerwać leczenie przeciwarytmiczne, monitorując chorego jeszcze
przez dobę. W przypadku nawracającego VF moŜna podawać tosylan bretylium lub
amiodaron. Późne VF (powyŜej 48 godzin) zobowiązuje do zastosowania długotrwałego
leczenia.
VF moŜe pojawić się nagle pośród rytmu zatokowego. Powszechne dotąd
profilaktyczne stosowanie lidokainy jest coraz częściej krytykowane. Współczesne
leczenie zawału (leczenie trombolityczne, wczesne stosowanie leków beta-
adrenolitycznych, podawanie magnezu i potasu, nitraty, aspiryna) spowodowało
zmniejszenie częstości występowania VF z rejestrowanych w latach 70-tych 5-10% do
poniŜej 5%, a nawet według bardziej optymistycznych statystyk do poniŜej 1%. Lidokaina
jest lekiem zmniejszającym częstość pojawiania się VF, ale w dwóch niezaleŜnych
analizach udowodniono, Ŝe wpływała ona niekorzystnie na ogólną śmiertelność w
leczonej grupie.
Ekstrasystolia komorowa
Problemem kontrowersyjnym po dzień dzisiejszy jest sposób leczenia ekstrasystolii
komorowej (ang. ventricular ectopic beat - VEB). Niemiarowość ta pojawia się prawie u
wszystkich chorych ze świeŜym zawałem. Rejestracja EKG metodą Holtera prowadzona
juŜ w erze leczenia trombolitycznego wskazuje na występowanie nieutrwalonego VT
(nVT) (minimum 3 lub więcej pobudzeń w serii, lecz nie dłuŜej niŜ 30 s) nawet u 80%
chorych. Koncepcja leczenia tzw. arytmii ostrzegającej o ryzyku wystąpienia VF (mnogie,
wielokształtne, R na T i salwy) nie wytrzymała próby czasu, gdyŜ często nie wyprzedza
[ Pobierz całość w formacie PDF ]