Zakażenia krwi i oun, Mikrobiologia, Zakażenia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
ZAKAŻENIA KRWI
I Postacie kliniczne zakażeń krwi
SIRS
– zespół uogólnionej reakcji zapalnej; może wystąpić w przebiegu zapaleń narządowych (trzustki,
płuc), krwotoku, urazu wielonarządowego, dużego zabiegu oraz rozległego oparzenia; rozpoznawany na
podstawie następujących kryteriów:
Temp.> 38C lub <36C; tętno > 90/min; oddechy > 20/min.
Leukocyty >12 000 lub < 4 000/ml (formy pałeczkowate ~ 10%)
Posocznica
– układowa odpowiedź na infekcję, rozpoznawana na podstawie tych samych kryteriów co
SIRS i kliniczne udowodnienie zakażenia.
Posocznica pierwotna (bez uchwytnego ogniska) dotyczy chorych z poważną chorobą podstawową, jak
cukrzyca, choroba nowotworowa, marskość wątroby, alkoholizm
Posocznica wtórna – rozwija się jako powikłanie istniejącego ogniska zakażenia (np. zakażenia układu
moczowego, oddechowego, miejsca operowanego itp.)
Zespół septyczny
– ciężka posocznica; drastyczny spadek ciśnienia, dysfunkcja narządowa, kwasica
mleczanowa, oliguria, zaburzenia świadomości
MODS
– zespół niewydolności wielonarządowej:
•
pierwotny – bezpośrednia reakcja na czynnik uszkadzający (natychmiastowy wynik urazu)
•
wtórny – reakcja na zakażenie lub końcowy etap SIRS
II Czynniki etiologiczne
Przesunięcie od bakterii G-ujemnych do bakterii G-dodatnich i grzybów
Zakażenia odcewnikowe
:
40-60% zakażeń krwi
linie żylne centralne
Staphylococcus ssp.
Enterococcus ssp.
Candida ssp.
:
Corynebacterium jeikeium
Acinetobacter ssp.
Pseudomona ssp.
Klebsiella ssp., Enterobacter
ssp.
Fusarium ssp.
zakażone płyny infuzyjne:
Enterobacter ssp
Citrobacter ssp.
Serratia ssp.
Pseudomonas ssp.
Zakażenia potransfuzyjne
:
HBV, HCV, HIV
Uogólnienie zakażenia miejscowego
– posocznica wtórna
•
Zapalenie płuc
Streptococcus pneumoniae
•
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Neisseria meningitidis
•
Zakażenia układu moczowego, j. brzusznej
Enterococcus ssp.
Enterobacteriacae
•
Ropnie skóry, narządowe
Staphylococcus aureus
•
Zakażenia j. brzusznej, miednicy małej
Bacteroides fragilis
Zakażenia septyczne noworodków:
Streptococcus pneumoniae Heamophilus influezae
Streptococcus agalactiae
Zakażenia u chorych z immunosupresją:
•
bakteryjne: różne
•
wirusowe:
HBV, HCV, CMV, HIV
•
grzybicze:
Candida ssp
.
100% śmiertelności:
Cryptococcus ssp.
Mucor ssp.
Aspergillus ssp. Rhizopus ssp.
linie żylne obwodowe:
Bakteriemia:
•
przejściowa: po usunięciu zęba
•
nawracająca: pneumokokowe zapalenie płuc, ropień narządowy
•
stała: zapalenie wsierdzia, bekteriemia odcewnikowa
Choroby zakaźne przebiegające z obecnością drobnoustrojów we krwi:
a)bakteryjne:
dur brzuszny –
Salmonella typhi
bruceloza –
Brucella melitensis, B. bovis
tularemia –
Francisella tularensis
dżuma –
Yersinia pestis
listerioza –
Listeria monocytogenes
kampylobakterioza –
Campylobacter coli, C. jejuni
dur powrotny –
Borrelia recurrentis
borelioza –
Borrelia burgdorferi
dur plamisty –
Rickettsia provazekii
leptospiroza –
Leptospira ssp.
gorączka szczurza –
Spirillum minor
b)wirusowe:
choroba Heine-Medina –
Poliovirus hominis
wirusowe zapalenie wątroby –
Hepatitis wirus B, C
c)pierwotniakowe:
malaria –
Plasmodium ssp.
choroba Chagasa –
Trypanosoma cruzi
Zapalenie wsierdzia –
endocarditis
Zakażenie dotyczy najczęściej zastawek i przegrody; zależne od czynników predysponujących:
A.
Istniejąca choroba serca:
szkodzenie zastawek, ubytki przegrody
Streptococcus z gr. orale
60-80% w tym:
Streptococcus sanguis
(30-40%)
Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium
B.
Inne:
zabiegi na układzie moczowym, cewnikowanie serca i naczyń, ropnie śledziony;
Streptococcus gr. A, Streptococcus gr. B
Sterptococcus pneumoniae
(gł. alkoholicy, marskość wątroby, zakażenia OUN, płuc)
Streptococcus bovis
(w nowotworach przewodu pokarmowego, polipach jelita grubego)
Staphylococcus aureus
(powikłaniem są ropnie wątroby, nerek, mózgu, śledziony)
rzadko:
Haemophilus ssp.
Neisseria ssp.
Coxiella ssp.
Bacteroides fragilis
Fusobacterium necrophorum
C.
zabieg kardiochirurgiczny;
sztuczne zastawki
•
Zakażenia wczesne:
Staphylococcus aureus
Staphylococcus CN
G-ujemne pałeczki
Candida albicans
(Candida stanowią ~ 10% zakażeń)
Candida glabrata
Aspergillus ssp.
•
Zakażenia późne:
jw., z przewagą
Staphylococcus CN
D.
Narkomania dożylna
Staphylococus aureus
Staphylococcus CN
G-ujemne pałeczki:
Pseudomonas ssp., Serattia ssp.
Grzyby:
Candida parapsilosis, Candida tropicalis
Beztlenowce: w zakażeniach mieszanych
•
Drobnoustroje zakażające zastawki zmienione chorobowo:
Staphylococcus CN
Streptococcus z gr. orale
G-ujemne pałeczki
•
Drobnoustroje zakażające zastawki niezmienione chorobowo:
Enterococcus ssp.
Streptococcus gr.A
Staphylococcus aureus
Pseudomonas ssp.
Zapalenie mięśnia sercowego
A.
wirusowe:
herpeswirusy, adenowirusy, enterowirusy, myksowirusy, paramyksowirusy
B.
bakteryjne:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis,
Actinomyces ssp., G-ujemne beztlenowce (Fusobacterium ssp.,
Bacteroides ssp.)
, nietypowe
(
Rickettsia ssp., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia ssp.
)
C.
grzybicze:
Candida spp., Cryptooccus neoformans, Histoplasma capsulatum,
Aspergillus spp.,
Mucoraceae
D.
wywołane przez robaki:
Echinococcus granulosus
III Czynniki ryzyka zakażenia krwi
•
wiek
: noworodek: niska waga urodzeniowa, wady rozwojowe zabiegi intibacja cewnikowanie
•
choroba podstawowa
: choroby rozrostowe krwi, cukrzyca, niewydolność nerek, oddechowa
•
techniki inwazyjne
: duże zabiegi, hemodializa, linie naczyniowe
•
inne
: nieprawidłowa antybiotykoterapia, długa hospitalizacja
Częstotliwość występowania zakażeń krwi
7-10%, najczęściej na oddziałach OIT
Etiopatogeneza zakażeń krwi
Patomechanizm wstrząsu endotoksycznego: pałeczki G-ujemne ulegające lizie uwalniają LPS, którego
połączenie z LBP (LPS binding proteins – białka gospodarza) aktywuje komórki z receptorem CD14
(makrofag, neutrofil). Pobudzone komórki wytwarzają cytokiny:
TNF
α
- pirogen , uszkadza komórki śródnabłonka, pobudza adherencje płytek;
IL-1
– pirogen, pobudza hepatocyty do produkcji białek ostrej fazy;
IL-6
– aktywuje limfocyty T, stymuluje wytwarzanie białek ostrej fazy;
IL-8
– aktywuje neutrofile
PAF
– czynnik aktywujący płytki (uwalnianie serotoniny; rozszerzenie naczyn włosowatych,
aktywacja limfocytów Tc)
CSF
– stymuluje makrofagi do syntezy prostaglandyn i wydzielania proteaz
NO
– tlenek azotu
W efekcie aktywacji wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, uwalniania mediatorów prozapalnych
(prostaglandyn, leukotrienów i innych) oraz aktywacji dopełniacza powstaje
MODS
(Multiple Organ
Dysfunction Syndrom- zespół niewydolności wielonarządowej) – końcowy etap zakażenia manifestujący
się jednoczesnym ograniczeniem funkcji ważnych dla życia narządów (nerek, wątroby, płuc).
Śmiertelność w posocznicy wywołanej G-ujemnymi bakteriami wynosi 20-30%
Wstrząs toksyczny
jest efektem działania egzotoksyn pirogennych (superantygenów, np.
TSST-1
toksyna gronkowcowa;
Spe A
toksyna paciorkowcowa)
Super Ag nie są przetwarzane w komórkach prezentujących antygen (APC) stąd lawinowo aktywuje
limfocyty Th; wytwarzana IL-2 stymuluje proliferację limfocytów T, aktywację makrofagów i komórek
NK co prowadzi do wstrząsu toksycznego.
Wg. Salyers’a i wsp.
TSST-1
i
Spe A
uczulają organizm ludzki na działanie LPS obecnego w małych
ilościach w krwiobiegu w efekcie stałej fizjologicznej translokacji z przewodu pokarmowego.
IV Pobranie i przesyłanie materiałów
Krew należy pobrać:
-na podłoże hodowlane zabezpieczające wzrost bakterii tlenowych i beztlenowych
(dwa oddzielne podłoża lub jedno wspólne) ogrzane do temp. 37
°
C
-najlepiej ok.30 min. Przed spodziewanym szczytem gorączki
-w warunkach aseptycznych (jałowe rękawiczki, dezynfekcja miejsca wkłucia)
-z uwzględnieniem wymaganej objętości próbki
Krew do badania mikrobiologicznego nie może być pobierana z wkłuć założonych stałych na stałe. Próbki
należy chronić przed ochłodzeniem. Schemat pobierania próbek krwi w zakażeniach bakteryjnych
przedstawiono na rycinie. Przy podejrzeniu zakażenia grzybiczego należy pobrać 3 próbki z różnych wkłuć
pobrane co 30 min. Krew pobierana jest także w grzybiczych zakażeniach OUN, dróg oddechowych,
moczowych i zakażeniach gałki ocznej.
Cewniki naczyniowe – po usunięciu cewnika, podtrzymując jałowa pęsetą należy odciąć jałowymi
nożyczkami końcówkę (ok. 3 cm) i umieścić ją w jałowym pojemniku. W przypadku zmian zapalnych w
miejscu wkłucia oprócz końcówki cewnika należy też pobrać wymaz z miejsca wkłucia.
V Diagnostyka mikrobiologiczna
W celu potwierdzenia rozpoznania klinicznego i określenia czynników etiologicznych zakażeń krwi należy
wykonać badanie mikrobiologiczne próbek krwi, a w przypadku podejrzenia zakażenia odcewnikowego także
końcówki cewnika. W zakażeniach, które mogą mieć związek z podawaniem płynów infuzyjnych należy
przeprowadzić również badanie tych płynów.
KREW
Sepsa i gorączka
o
gorączka o
nieustalonej
etiologii
domniemanym
tle infekcyjnym
2-3 próbki z
różnych wkłuć
przed
antybiotykiem
2 próbki z 2
różnych wkłuć w
odstępie 1 godziny
zapalenie wsierdzia
ostre podostre kontrola
3 próbki z różnych
wkłuć w ciągu 1-2h
przed podaniem leku
3 próbki z różnych wkłuć w
ciągu doby przed podaniem
leku
2 próbki w ciągu doby
przez 3 dni
sepsa i gorączka
o domniemanym
tle infekcyjnym
CEWNIKI NACZYNIOWE
wskazania jak przy posiewach krwi oraz wymianie cewnika
Końcówka cewnika (ok.3cm)
pobrana do jałowego pojemnika
Końcówka cewnika + wymaz z
miejsca wkłucia przy zmianach
zapalnych skóry w miejscu wkłucia
POSIEW KRWI
AER ANAE
ANAER
Posiew na: Posiew na:
CA, CZ, MC, S CA, CZ, MC, SCS
CO
2
CO
2
JAR 3 – 5 dni
INKUBACJA 24 – 48h
IZOLACJA, IDENTYFIKACJA
WYNIK UJEMNY: PO
7
DNIACH INKUBACJI
CA – Columbia agar (agar z krwią) S – agar Sabouroud’a
CZ – agar czekoladowy MC – agar Mac Concey’a
SCS – agar Shaedlera z krwią (dla bakterii beztl.
VI Leczenie bakteriemii i posocznicy
1. Empiryczne leczenie przeciwbakteryjne – antybiotyk bakteriobójczy o szerokim spektrum działania i o
małej toksyczności (uwzględnić przy wyborze wiek i stan ogólny chorego oraz źródło zakażenia); weryfikacja
antybiotykoterapii po uzyskaniu wyniku lekowrażliwości (leczenie celowane!!).
2. Chirurgiczne opracowanie pierwotnego ogniska zakażenia – wycięcie, drenaż, usunięcie martwiczych
tkanek.
3. Leczenie podtrzymujące – przeciwdziałanie rozwojowi zaburzeń homeostazy
Polecane podręczniki:
Zaremba M.L. i wsp. Mikrobiologia lekarska
Virella G. Pod red. P. Heczko Mikrobiologia i choroby zakaźne
Dzierżanowska D. Antybiotykoterapia praktyczna
AER
[ Pobierz całość w formacie PDF ]